“ Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Penyakit Diare “

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diare  pada anak merupakan masalah kesehatan dengan angka kematian yang masih tinggi terutama pada anak umur 1-4 tahun. Masalah ini memerlukan penatalaksanaan yang tepat dan memadai. Secara umum penatalaksanaan diare akut ditujukan untuk mencegah dan mengobati,dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit, malabsorpsi akibat kerusakan mukosa usus, penyebab diare yang spesifik, gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk memperoleh hasil yang baik makap engobatan harus rasional.Sejak tahun 1992, secara umum, penyakit menular merupakan sebab dari 37,2% kematian, diantaranya 9,8% tuberkulosa, 9,2% infeksi saluran nafas dan 7,5% diare. Namun untuk kelompok usia 1 – 4 tahun,diare merupakan penyebab kematian terbanyak ( 23,2% ) sedangkanurutan ke dua (18,2%) penyebab kematian karena infeksi saluran nafas.Dari data-data di atas menunjukan bahwa diare pada anak masihmerupakan masalah yang memerlukan penanganan yang komprehensif danrasional. Terapi yang rasional diharapkan akan memberikan hasil yangmaksimal, oleh karena efektif, efisien dan biaya yang memadai. Yangdimaksud terapi rasional adalah terapi yang:

1) tepat indikasi,

2) tepatobat,

3) tepat dosis,

4) tepat penderita, dan

5) waspada terhadap efek samping obat.

Dari hasil pengamatan kami mendapatkan jumlah anak yang masuk RS Budi Mulia Bitung dengan Gastroenteritis mencapai 49 anak padabulan Mei – 19 Juni 2008.Sebagian besar dari diare akut disebabkan oleh karena infeksi.Banyak dampak yang dapat terjadi karena infeksi saluran cerna antara lain:pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan sekresi danreabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Invasidan destruksi pada sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili yang dapat menimbulkan keadaan maldigesti dan malabsorpsi.Dan  bila  tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik. Beberapa cara penanganan dengan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit, pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dibeberapa penelitian.Namun secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya intoleransi, mengobatikausa dari diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diaresecara secara komprehensif, efisien dan efektif harus dilakukan secararasional. Secara umum terapi rasional adalah terapi yang :

1) tepatindikasi,

2) tepat dosis,

3) tepat penderita,

4) tepat obat,

5) waspada terhadap efek samping.

Jadi penatalaksanaan terapi diare yang menyangkut berbagai aspek didasarkan pada terapi yang rasional yang mencakup kelima hal tersebut

1.2 Tujuan

a. tujuan umum

Memahami dan mampu melakukan Asuhan Keperawatan pada bayi dan anak dengan penyakitakut dan infeksi Diare.

 

b. tujuan khusus

  • Mampu menjelaskan tentang konsep dasar masing-masing penyakit.

 

  • Mampu mengkaji tanda dan gejala serta masalah yang sering terdapat pada

bayi sesuaidengan penyakitnya.

 

  • Mampu menentukan perencanaan tindakan pada anak sesuai dengan masalah padamasing-masing penyakit

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

  1. 1.      Definisi
  • Diare adalah buang air besar (defekasi)  dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100-200 cc/jam tinja). Dengan tinja berbentuk cair /setengan padat, dapat disertai frekuensi yang meningkat.
  • Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan atau setengahcairan, dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari keadaan normalyakni 100-200 ml sekali defekasi (Hendarwanto, 1999).
  • Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kalisehari.
  • Diare ialah keadaan frekuensi buang air besar lebih dari 4 kali pada bayi dan lebihdari 3 kali pada anak dengan konsistensi feses encer, dapat berwarna hijau ataudapat bercampur lendir dan darah (Ngastiyah, 1997).
  • Anak usia TODDLER adalah anak usia antara 1 sampai 3 tahun (Donna L. Wong)

 


2. Etiologi Diare

1.      Faktor infeksi : 1.Bakteri: enteropatogenic escerichia coli, salmonella, shigella, yersiniaenterocolitica.

2.Virus: enterovirus, adenovirus, rotavirus.

3.Jamur: candida enteritis

4.Parasit: giardia clamblia, cryptosporidium

5.Protozoa

Bukan faktor infeksi:

1.Alergi makanan: susu, protein

2.Gangguan metabolik atau malabasorbsi: penyakit celiac, cystic fibrosispada pancreas.

3.Iritasi langsung pada saluran pencernaan oleh makanan

4.Obat-obatan: antibiotic

5.Penyakit usus: colitis ulcerative, crohn disease, enterocolitis

6.Obstruksi usus

(Hidayat Azis,2006)

2.      Faktor parentral : Infeksi dibagian tubuh lain (OMA sering terjadi pada anak-anak).

3.      Faktor malabsorbsi : Karbihidrat, lemak,  protein.

4.      Faktor makanan : Makanan basi, beracun, terlampau banyak lemak, sayuran dimasak kurang matang.

5.      Faktor Psikologis : Rasa takut, cemas

3. manifestasi klinis

1.Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer

2.Terdapat tanda dan gejala dehidrasi; turgor kulit jelek (elastisitas kulitmenurun), ubun-ubun dan mata cekung, membran mukosa kering

3.Kram abdominal

4.Demam

5.Mual dan muntah

6.Anoreksia

7.Lemah

8.Pucat

9.Perubahan tanda-tanda vital; nadi dan pernapasan cepat

10.Menurun atau tidak ada pengeluaran urine

Mula-mula anak cengeng, gelisah, suhu tubuh meningkat, napsu makan berkurangkemudian timbul diare. Tinja mungkin disertai lendir dan atau darah. Warna tinja makin lamaberubah kehijauan karena bercampur dengan empedu. Daerah anus dan sekitarnya timbulluka lecet karena sering defekasi dan tinja yang asam akibat laktosa yang tidak diabsorbsiusus selama diare.Gejala muntah dapat timbul sebelum atau selama diare dan dapat disebabkan karenalambung turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Bilakehilangan cairan terus berlangsung tanpa penggantian yang memadai, gejala dehidrasi mulaitampak yaitu: berat badan menurun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun besarcekung (pada bayi), selaput lendir bibir dan mulut serta kulit kering.Bila dehidrasi terus berlanjut dapat terjadi renjatan hipovolemik dengan gejala denyut jantung menjadi cepat, denyut nadi cepat dan lemah bahkan tidak teraba, tekanan darahmenurun, klien tampak lemah dengan kesadaran menurun. Karena kekurangan cairan

( sumber : http://www.scribd.com/doc/87736742/Asuhan-Keperawatan-Diare-Pada-Anak-Toodler)

4. tanda dan gejala

Karena terjadinya mencret dan muntah yang terus menerus, pada awalnya anak akan merasa haus karena telah terjadi dehidrasi (kekurangan cairan tubuh) ringan. Bila tidak ditolong, dehidrasi bertambah berat dan timbullah gejala-gejala: anak tampak cengeng, gelisah, dan bisa tidak sadarkan diri pada dehidrasi berat. Mata tampak cekung, ubun-ubun cekung (pada bayi), bibir dan lidah kering, tidak tampak air mata walaupun menangis, turgor berkurang yaitu bila kulit perut dicubit tetap berkerut, nadi melemah sampai tidak teraba, tangan dan kaki teraba dingin, dan kencing berkurang. Pada keadaan dehidrasi berat nafas tampak sesak karena tubuh kekurangan zat basa (menderita asidosis). Bila terjadi kekurangan elektrolit dapat terjadi kejang.

Anak dinyatakan menderita diare bila buang air besarnya “lebih encer” dan “lebih sering” dari biasanya. Tinja anak diare dapat mengandung lendir dan darah, tergantung pada penyebabnya. Gejala ikutan lainnya adalah demam dan muntah. Kadangkala gejala muntah dan demam mendahului gejala mencretnya

( sumber : http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=200741515310)

5. Patofisiologi Diare

Proses terjadinya Gastroenteritis dapat disebabkan oleh berbagaikemungkinan faktor diantaranya:

1.Faktor infeksi, proses ini dapat diawali adanya mikroorganime (kuman)yang masuk ke dalam saluran pencernaan yang kemudian berkembang dalam usus dan merusak sel mukosa usus yang dapat menurunkan daerahpermukaan usus. Selanjutnya terjadi perubahan kapasitas usus yang akhirnya mengakibatkan gangguan fungsi usus dalam absorbsi cairan danelektrolit. Atau juga dikatakan adanya toksin bakteri akan menyebabkansystem transport aktif dalam usus halus, sel di dalam mukosa intestinalmengalami iritasi dan meningkatnya cairan dan elekrtolit.Mikroorganisme yang masuk akan merusak sel mukosa intestinalsehingga menurunkan area permukaan intestinal, perubahan kapasitasintestinal dan terjadi gangguan absorbsi cairan dan elektrolit.

 

2.Faktor malabsorbsi merupakan kegagalan dalam melakukan absorbsiyang mengakibatkan tekanan osmotic meningkat sehingga terjadipergeseran air dan eletrolit ke ronga usus yang dapat meningkatkan isirongga usus sehingga terjadilah Gastroenteritis.

 

3.Faktor makanan ini dapat terjadi apabila toksin yang ada tidak mampudiserap dengan baik. Sehingga terjadi peningkatan peristaltic usus yangmengakibatkan penurunan kesempatan untuk menyerap makanan yangkemudian menyebabkan Gastroenteritis.

 

4.Faktor psikologi dapat mempengaruhi terjadinya peningkatan peristalticusus yang akhirnya mempengaruhi proses penyerapan makanan yangdapat mnyebabkan Gastroenteritis

6. Diare menurut WOC

Menurut WHO (1980), diare adalah buang air besar encer lebih dari 3 x sehari.

Diare terbagi 2 berdasarkan mula dan lamanya , yaitu diare akut dan kronis (Mansjoer,A.1999,501).

 

 

 

7. Pemeriksaan Diagnostik

1)        Laboratorium :

–  Feses kultur : Bakteri, virus, parasit, candida
–  Serum elektrolit : Hipo natremi, Hipernatremi, hipokalemi
–  AGD : asidosis metabolic ( Ph menurun, pO2 meningkat, pcO2 meningkat, HCO3 menurun)
– Faal ginjal : UC meningkat (GGA)

2)        Radiologi : mungkin ditemukan bronchopneumoni

8. pengobatan terapi

Pengobatan dietetic

Untuk anak di bawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan  berat badan kurang dari 7kg, jenis makanannya adalah:

  • Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung rendah laktosa dan asam lemak tak  jenuh)
  • Makanan setengah padat (  bubur susu) atau makanan padat (nasi tim)
  • Susu khusus, sesuai indikasi kelainan yang ditemukan

1.Untuk anak di atas 1 tahun dengan berat badan lebih dari 7 kg. Jenis makanannya adalah makanan padat atau makanan cair/ susu sesuai dengan kebiasaan makan di rumah.

Obat ± obatan

Prinsip pengobatan diare adalah menggantikan cairan yang hilang melalui tinja dengan atautanpa muntah, dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa atau kar bohidrat lain(gula, air tajin, tepung beras, dll)

1.Obat antisekresi

2.Obat antispasmolitik

3.Obat pengeras tinja

4.Antibiotika, kapan perlu

( sumber : http://www.scribd.com/doc/55870150/askep-anak)

9.Pencegahan

Pada umumnya, anak buang air besar sesering-seringnya 3 kali sehari dan sejarang-jarangnya sekali tiap 3 hari. Bentuk tinja tergantung pada kandungan air dalam tinja. Pada keadaan normal, tinja berbentuk seperti pisang. Dilihat dari kandungan airnya bentuk tinja bervariasi mulai dari “cair” (kadar airnya paling tinggi, biasanya terjadi pada diare akut), “lembek” (seperti bubur), “berbentuk” (tinja normal, seperti pisang), dan “keras” (kandungan air sedikit seperti pada keadaan sembelit). Pada bayi berusia 0-2 bulan, apalagi yang minum ASI, frekuensi buang air besarnya lebih sering lagi, yaitu bisa 8-10 kali sehari dengan tinja yang encer, berbuih dan berbau asam. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran cerna.

Warna tinja yang normal adalah kuning kehijauan, tetapi dapat bervariasi tergantung makanan yang dikonsumsi anak. Yang perlu diperhatikan adalah bila tinja berwarna merah (mungkin darah) atau hitam (mungkin darah lama/beku) atau putih seperti dempul (pada penyakit hati).

10. Perawatan dirumah

Prinsip pengobatan diare

Penyakit diare dapat mengakibatkan kematian bila dehidrasi tidak diatasi dengan baik dan dapat mencetuskan gangguan pertumbuhan (kurang gizi) bila tidak diberikan terapi gizi yang adekuat. Sebagian besar diare pada anak akan sembuh sendiri (self limiting disease) asalkan dicegah terjadinya dehidrasi yang merupakan penyebab kematian. Oleh karena itu, prinsip pengobatan diare adalah:

  • Rehidrasi: mengganti cairan yang hilang, dapat melalui mulut (minum) maupun melalui infus (pada kasus dehidrasi berat).
  • Pemberian makanan yang adekuat: jangan memuasakan anak, pemberian makanan seperti yang diberikan sebelum sakit harus dilanjutkan, termasuk pemberian ASI. Pada diare yang ringan tidak diperlukan penggantian susu formula.
Larutan Garam-Gula Larutan Garam-Tajin
Bahan terdiri dari 1 sendok teh gula pasir, seperempat sendok teh garam dapur dan 1 gelas (200 ml) air matang.

Setelah diaduk rata pada sebuah gelas diperoleh larutan garam-gula yang siap digunakan.

Bahan terdiri dari 6 (enam) sendok makan munjung (100 gram) tepung beras, 1 (satu) sendok teh (5 gram) garam dapur, 2 (dua) liter air. Setelah dimasak hingga mendidih akan diperoleh larutan garam-tajin yang siap digunakan.

( sumber : http://www.idai.or.id/kesehatananak/artikel.asp?q=200741515310)

11. komplikasi

1.Dehidrasi

2.Hipokalemi

3.Hipokalsemi

4.Cardiac dysrhrythmias akibat hipokalsemi dan hipokalsemi

5.Hiponatremi

6.Syok hipovolemik

7.Asidosis

( sumber : http://www.scribd.com/doc/55870150/askep-anak)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB III

ASKEP TEORITIS

 

A. Pengkajian Keperawatan

1.      Identitas

Perlu diperhatikan adalah usia. Episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insiden

paling tinggi adalah golongan umur 6-11 bulan. Kebanyakan kuman usus merangsang kekebalan

terhadap infeksi, hal ini membantu menjelaskan penurunan insiden penyakit pada anak yang lebih

besar. Pada umur 2 tahun atau lebih imunitas aktif mulai terbentuk. Kebanyakan kasus karena

infeksi  usus asimptomatik dan kuman enterik menyebar terutama klien tidak menyadari adanya

infeksi. Status ekonomi juga berpengaruh terutama dilihat dari pola makan dan perawatannya .

2.      Keluhan Utama

BAB lebih dari 3 x

3.      Riwayat Penyakit Sekarang

– BAB warna kuning kehijauan, bercampur lendir dan darah atau lendir saja.

– Konsistensi encer, frekuensi lebih dari 3 kali,

–  waktu pengeluaran : 3-5 hari (diare akut), lebih dari 7 hari ( diare berkepanjangan), lebih dari 14 hari (diare kronis).

4.      Riwayat Penyakit Dahulu

– Pernah mengalami diare sebelumnya,

– pemakaian antibiotik atau kortikosteroid jangka panjang (perubahan candida albicans dari saprofit menjadi parasit),

–  alergi makanan,

– ISPA,

-ISK,

– OMA campak.

5.      Riwayat Nutrisi

Pada anak usia toddler makanan yang diberikan seperti pada orang dewasa, porsi yang diberikan 3 kali setiap hari dengan tambahan buah dan susu. kekurangan gizi pada anak usia toddler sangat rentan,. Cara pengelolahan makanan yang baik, menjaga kebersihan dan sanitasi makanan, kebiasan cuci tangan,

6.      Riwayat Kesehatan Keluarga

Ada salah satu keluarga yang mengalami diare.

7.      Riwayat Kesehatan Lingkungan

Penyimpanan  makanan pada suhu kamar, kurang menjaga kebersihan, lingkungan tempat tinggal.

8.      Riwayat Pertumbuhan dan perkembangan

a.       Pertumbuhan

– Kenaikan BB karena umur 1 -3 tahun berkisar antara 1,5-2,5 kg (rata-rata 2 kg),  PB 6-10 cm (rata-rata 8 cm) pertahun.

– Kenaikan linkar kepala : 12cm ditahun pertama dan 2 cm ditahun kedua dan seterusnya.

– Tumbuh gigi 8 buah : tambahan gigi susu; geraham pertama dan gigi taring, seluruhnya berjumlah 14 – 16 buah

– Erupsi gigi : geraham perama menusul gigi taring.

Perkembangan

– Tahap perkembangan Psikoseksual menurut Sigmund Freud.

Fase anal :

Pengeluaran tinja menjadi sumber kepuasan libido, meulai menunjukan keakuannya, cinta diri sendiri/ egoistic, mulai kenal dengan tubuhnya, tugas utamanyan adalah latihan kebersihan, perkembangan bicra dan bahasa (meniru dan mengulang kata sederhana, hubungna interpersonal, bermain).

–   Tahap perkembangan psikososial menurut Erik Erikson.

Autonomy vs Shame and doundt

Perkembangn ketrampilan motorik dan bahasa dipelajari anak toddler dari lingkungan dan keuntungan yang ia peroleh Dario kemam puannya untuk mandiri (tak tergantug). Melalui dorongan orang tua untuk makan, berpakaian, BAB sendiri, jika orang tua terlalu over protektif menuntut harapan yanag terlalu tinggi maka anak akan merasa malu dan ragu-ragu seperti juga halnya perasaan tidak mampu yang dapat berkembang pada diri anak.

–   Gerakan kasar dan halus, bacara, bahasa dan kecerdasan, bergaul dan mandiri : Umur 2-3 tahun :

1.      berdiri  dengan satu kaki tampa berpegangan sedikitpun  2 hitungan (GK)

2.      Meniru membuat garis lurus (GH)

3.      Menyatakan keinginan   sedikitnya dengan dua kata (BBK)

4.      Melepasa pakaian sendiri (BM)

9.      Pemeriksaan Fisik

a.       pengukuran panjang badan, berat badan menurun, lingkar lengan mengecil, lingkar kepala, lingkar abdomen membesar,

b.      keadaan umum : klien lemah, gelisah, rewel, lesu, kesadaran menurun.

c.       Kepala : ubun-ubun tak teraba cekung karena sudah menutup pada anak umur 1 tahun lebih

d.      Mata : cekung, kering, sangat cekung

e.       Sistem pencernaan : mukosa mulut kering, distensi abdomen, peristaltic meningkat > 35 x/mnt, nafsu makan menurun, mual muntah, minum normal atau tidak haus, minum lahap dan kelihatan haus, minum sedikit atau kelihatan bisa minum

f.       Sistem Pernafasan : dispnea, pernafasan cepat > 40 x/mnt karena asidosis metabolic (kontraksi otot pernafasan)

g.      Sistem kardiovaskuler : nadi cepat > 120 x/mnt dan lemah, tensi menurun pada diaresedang .

h.       Sistem integumen : warna kulit pucat, turgor menurun > 2 dt, suhu meningkat > 375derajat celsius, akral hangat, akral dingin (waspada syok), capillary refill time memajang > 2 dt, kemerahan pada daerah perianal.

i.        Sistem perkemihan : urin produksi oliguria sampai anuria (200-400 ml/ 24 jam ), frekuensi berkurang dari sebelum sakit.

j.        Dampak hospitalisasi : semua anak sakit yang MRS bisa mengalami stress yang berupa perpisahan, kehilangan waktu bermain, terhadap tindakan invasive respon yang ditunjukan adalah protes, putus asa, dan kemudian menerima.

10.  Pemeriksaan Penunjang

1)        Laboratorium :

–  Feses kultur : Bakteri, virus, parasit, candida
–  Serum elektrolit : Hipo natremi, Hipernatremi, hipokalemi
–  AGD : asidosis metabolic ( Ph menurun, pO2 meningkat, pcO2 meningkat, HCO3 menurun)
Faal ginjal : UC meningkat (GGA)

2)        Radiologi : mungkin ditemukan bronchopneumoni

Penatalaksanaan Diare

  • Rehidrasi
  1. 1.      Jenis cairan
    1. Cara rehidrasi oral
      1.                                                               i.      Formula lengkap (NaCl, NaHCO3, KCl dan Glukosa) seperti oralit, pedyalit setiap kalidiare.
      2.                                                             ii.      Formula sederhana ( NaCl dan sukrosa)
      3. Cara parenteral
        1.                                                               i.      Cairan I  : RL dan NS
        2.                                                             ii.      Cairan II : D¼ salin,nabic. KCL
  2. 2.      D5 : RL = 4 : 1  + KCL
  3. 3.      D5 + 6 cc NaCl 15 % + Nabic (7 mEq/lt) + KCL
    1.                                                               i.      HSD (half strengh darrow) D ½  2,5 NS cairan khusus pada diare usia > 3 bulan.
  4. 4.      Jalan pemberian
    1. Oral  (dehidrasi sedang, anak mau minum, kesadaran baik)
    2. Intra gastric ( bila anak tak mau minum,makan, kesadran menurun)
  5. 5.      Jumlah Cairan ; tergantung pada :
    1. Defisit ( derajat dehidrasi)
    2. Kehilangan sesaat (concurrent less)
    3. Rumatan (maintenance).
  6. 6.      Jadwal / kecepatan cairan
    1. Pada anak usia 1- 5 tahun dengan pemberian 3 gelas bila berat badanya kurang lebih 13 kg : maka pemberianya adalah :
      1.                                                               i.      BB (kg) x 50 cc
      2.                                                             ii.      BB (kg) x 10 – 20 = 130 – 260 cc setiap diare = 1 gls.
      3. Terapi standar pada anak dengan diare sedang :
  7. 7.      + 50 cc/kg/3 jam  atau 5 tetes/kg/mnt

 

  • Terapi
  1. obat anti sekresi : Asetosal, 25 mg/hari dengan dosis minimal 30 mg
    1. klorpromazine 0,5 – 1 mg / kg BB/hari
    2. onat anti spasmotik : Papaverin, opium, loperamide
    3. antibiotik :  bila penyebab jelas, ada penyakit penyerta
    4. Dietetik
      1. Umur > 1 tahun dengan BB>7 kg, makanan  padat / makanan cair atau susu
      2. Dalam keadaan malbasorbsi berat serta alergi protein susu sapi dapat diberi elemen atau semi elemental formula.

 

  • Supportif

Vitamin A 200.000. IU/IM, usia 1 – 5 tahun

B. Diagnosa Keparawatan Diare

1.      Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan sekunder terhadap diare.

2.     Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan diare atau output berlebihan dan intake yang kurang

3.      Resiko peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi skunder terhadap diare

4.      Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan peningkatan frekwensi diare.

5.      Resiko tinggi gangguan tumbuh kembang berhubungan dengan BB menurun terus menerus.

6.      Kecemasan anak berhubungan dengan tindakan invasive

Intervensi Keperawatan

Diagnosa 1: Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan cairan skunder terhadap diare

Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam keseimbangan dan elektrolit dipertahankan secara maksimal

Kriteria hasil :

–   Tanda vital dalam batas normal (N: 120-60 x/mnt, S; 36-37,5c, RR : < 40 x/mnt )

–   Turgor elastik , membran mukosa bibir basah, mata tidak cowong, UUB tidak cekung.

–   Konsistensi BAB lembek, frekwensi 1 kali perhari

Intervensi :

1)        Pantau tanda dan gejala kekurangan cairan dan elektrolit

Rasional : Penurunan sirkulasi volume cairan menyebabkan kekeringan mukosa dan pemekatan urin. Deteksi dini memungkinkan terapi pergantian cairan segera untuk memperbaiki defisit

2)        Pantau intake dan output

Rasional :  Dehidrasi dapat meningkatkan laju filtrasi glomerulus membuat keluaran tak adekuat untuk membersihkan sisa metabolisme.

3)        Timbang berat badan setiap hari

Rasional :  Mendeteksi kehilangan cairan , penurunan 1 kg BB sama dengan kehilangan cairan 1 lt.

4)        Anjurkan keluarga untuk memberi minum banyak pada kien, 2-3 lt/hr

Rasional :  Mengganti cairan dan elektrolit yang hilang secara oral

5)        Kolaborasi :

–          Pemeriksaan laboratorium serum elektrolit (Na, K,Ca, BUN)

Rasional : koreksi keseimbang cairan dan elektrolit, BUN untuk mengetahui faal ginjal (kompensasi).

–          Cairan parenteral ( IV line ) sesuai dengan umur

Rasional : Mengganti cairan dan elektrolit secara adekuat dan cepat.

–          Obat-obatan : (antisekresin, antispasmolitik, antibiotik)

Rasional : anti sekresi untuk menurunkan sekresi cairan dan elektrolit agar simbang, antispasmolitik untuk proses absorbsi normal, antibiotik sebagai anti bakteri berspektrum luas untuk menghambat endotoksin.

Diagnosa 2 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan tidak adekuatnya intake dan out put

Tujuan  : setelah dilakukan  tindakan perawatan selama dirumah di RS kebutuhan nutrisi terpenuhi

Kriteria hasil  : – Nafsu makan meningkat

-BB meningkat atau normal sesuai umur

Intervensi :

1)        Diskusikan dan jelaskan tentang pembatasan diet (makanan berserat tinggi, berlemak dan air terlalu panas atau dingin)

Rasional : Serat tinggi, lemak,air terlalu panas / dingin dapat merangsang mengiritasi lambung dan sluran usus.

2)        Ciptakan lingkungan yang bersih, jauh dari bau  yang tak sedap atau sampah, sajikan makanan dalam keadaan hangat

Rasional : situasi yang nyaman, rileks akan merangsang nafsu makan.

3)        Berikan jam istirahat (tidur) serta kurangi kegiatan yang berlebihan

Rasional :  Mengurangi pemakaian energi yang berlebihan

4)        Monitor  intake dan out put dalam 24 jam

Rasional :  Mengetahui jumlah output dapat merencenakan jumlah makanan.

5)        Kolaborasi dengan tim kesehtaan lain :

a.       terapi gizi : Diet TKTP rendah serat, susu

b.      obat-obatan atau vitamin ( A)

Rasional : Mengandung zat yang diperlukan , untuk proses pertumbuhan

Diagnosa 3 : Resiko peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi dampak sekunder dari diare

Tujuan        :  Stelah dilakukan tindakan perawatan selama 3x 24 jam tidak terjadi peningkatan suhu tubuh

Kriteria hasil : suhu tubuh dalam batas normal ( 36-37,5 C)

Tidak terdapat tanda infeksi (rubur, dolor, kalor, tumor, fungtio leasa)

Intervensi :

1)        Monitor suhu tubuh setiap 2 jam

Rasional : Deteksi dini terjadinya perubahan abnormal fungsi tubuh ( adanya infeksi)

2)        Berikan kompres hangat

Rasional : merangsang pusat pengatur panas untuk menurunkan produksi panas tubuh

3)        Kolaborasi pemberian antipirektik

Rasional : Merangsang pusat pengatur panas di otak

Diagnosa 4 :Resiko gangguan integritas kulit perianal berhubungan dengan   peningkatan frekwensi BAB (diare)

Tujuan  : setelah dilakukan tindaka keperawtan selama di rumah sakit integritas kulit tidak terganggu

Kriteria hasil : – Tidak terjadi iritasi : kemerahan, lecet, kebersihan terjaga

–  Keluarga mampu mendemontrasikan perawatan perianal dengan baik dan   benar

Intervensi :

1)        Diskusikan dan jelaskan pentingnya menjaga tempat tidur

Rasional : Kebersihan mencegah perkembang biakan kuman

2)        Demontrasikan serta libatkan keluarga dalam merawat perianal (bila basah dan mengganti pakaian bawah serta alasnya)

Rasional :  Mencegah terjadinya iritassi kulit yang tak diharapkan oleh karena kelebaban dan keasaman feces

3)        Atur posisi tidur atau duduk dengan selang waktu 2-3 jam

Rasional : Melancarkan vaskularisasi, mengurangi penekanan yang lama sehingga tak terjadi iskemi dan iritasi .

Diagnosa 5 : Kecemasan anak berhubungan dengan tindakan invasif

Tujuan      : setelah dilakukan tindakan perawatan selama 3 x 24 jam, klien mampu beradaptasi

Kriteria hasil :  Mau menerima  tindakan perawatan, klien tampak tenang dan tidak rewel

Intervensi :

1)      Libatkan keluarga dalam melakukan  tindakan perawatan

Rasional : Pendekatan awal pada anak melalui ibu atau keluarga

2)      Hindari persepsi yang salah pada perawat dan RS

Rasional : mengurangi rasa takut anak terhadap perawat dan lingkungan RS

3)      Berikan pujian jika klien mau diberikan tindakan perawatan dan pengobatan

Rasional : menambah rasa percaya diri anak akan keberanian dan kemampuannya

4)      Lakukan kontak sesering mungkin dan lakukan komunikasi baik verbal maupun non verbal (sentuhan, belaian dll)

Rasional : Kasih sayang serta pengenalan diri perawat akan menumbuhkan rasa aman pada klien.

5)      Berikan mainan sebagai rangsang sensori anak

3.3 implementasi

Pada pelaksanaan asuhan keperawatan hampir semua tindakan yangtelah direncanakan di laksanakan. Tindakan yang tidak dilaksanakan karenaanak telah menunjukkan perubahan yang baik sehingga tidak memerlukantindakan diagnostik langsung tetapi berupa edukatif kepada keluarga.

( sumber : http://www.scribd.com/doc/68357552/1/A-Latar-Belakang)

 

3.4 evaluasi

Kegiatan yang dilaksanakan dalamevaluasi keperawatan yakni mengevaluasi setiap tindakan yang dilaksanakan

( sumber : http://www.scribd.com/doc/68357552/1/A-Latar-Belakang)

 

 

BAB IV

PENUTUP

 

Kesimpulan

Berdasarkan makalah ini dapat disimpulkan sebagai berikut;

 

1.      diare adalah suatu kondisi dimana terjadi perubahan dalm kepadatan dan karakter tinja, tinja yang dikeluarkan lebih dari tiga kali sehari.

2.      ada tiga jenis diare yaitu: diare cair akut, disentri dan diare yang menetap.

3.      faktor-faktor terjadinya diare yaitu: faktor lingkungan dan faktor individu.

4.      tanda dan gejala diare, gejala umum( berak/tinja cair, muntah, demam dan gejala dehidrasi).gejala spesifik(tinja berlindir dan berdarah)

5.      penularan diare melalui air dan tinja.

6.      pencegahan diare dapat dilakukan dengan cara menggunakan air bersih, memasak air sampai mendidih dan membuang tinja dengan benar.

 

Saran

  1. Biasakanlah  untuk selalu hidup sehat agar kita tidak terkena  diare.
  2. Tingkatkan kesehatan baik individu maupun lingkungan, agar tidak terserang penyakit.
  3. Masaklah air minum sampai mendidih
  4. Cucilah tangan sebelum dan sesudah makan
  5. Buang Air Besar(BAB) dan Buang Air Kecil(BAK) di kakus(WC)

 

DAFTAR PUSTAKA

Bates. B, 1995. Pemeriksaan Fisik & Riwayat Kesehatan. Ed 2. EGC. Jakarta

Carpenitto.LJ. 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis. Ed 6. EGC. Jakarta.

Lab/ UPF IKA, 1994. Pedoman Diagnosa dan Terapi . RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.

Markum.AH. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak sakit. EGC. Jakarta

Soetjiningsih, 1995. Tumbuh Kembang Anak. EGC. Jakarta

Suryanah,2000. Keperawatan Anak. EGC. Jakarta

Doengoes,2000. Asuhan Keperawatan Maternal/ Bayi. EGC. Jakarta

 

KEKURANGAN KALORI PROTEIN

I. DEFINISI

Kekurangan kalori protein adalah defisiensi gizi terjadi pada anak yang kurang mendapat masukan makanan yang cukup bergizi, atau asupan kalori dan protein kurang dalam waktu yang cukup lama (Ngastiyah, 1997).

Kurang kalori protein (KKP) adalah suatu penyakit gangguan gizi yang dikarenakan adanya defisiensi kalori dan protein dengan tekanan yang bervariasi pada defisiensi protein maupun energi (Sediatoema, 1999).

II. KLASIFIKASI KKP

Berdasarkan berat dan tidaknya, KKP dibagi menjadi:

v KKP ringan/sedang disebut juga sebagai gizi kurang (undernutrition) ditandai oleh adanya hambatan pertumbuhan.

v KKP berat, meliputi:

Ø Kwashiorkor

Ø Marasmus

Ø Marasmik-kwashiorkor.

1. Kwashiorkor

a. Pengertian

w Adalah bentuk kekurangan kalori protein yang berat, yang amat sering terjadi pada anak kecil umur 1 dan 3 tahun (Jelliffe, 1994).

w Kwashiorkor adalah suatu sindroma klinik yang timbul sebagai suatu akibat adanya kekurangan protein yang parah dan pemasukan kalori yang kurang dari yang dibutuhkan (Behrman dan Vaughan, 1994).

w Kwashiorkor adalah penyakit gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyebabkan perlemahan hati yang disebabkan karena kekurangan asupan kalori dan protein dalam waktu yang lama (Ngastiyah, 1997).

b. Etiologi

Penyebab utama dari kwashiorkor adalah makanan yang sangat sedikit mengandung protein (terutama protein hewani), kebiasaan memakan makanan berpati terus-menerus, kebiasaan makan sayuran yang mengandung karbohidrat.

Penyebab kwashiorkor yang lain yaitu:

w Adanya pemberian makanan yang buruk yang mungkin diberikan oleh ibu karena alasan: miskin, kurang pengetahuan, dan adanya pendapat yang salah tentang makanan.

w Adanya infeksi, misalnya:

– Diare akan mengganggu penyerapan makanan.

– Infeksi pernapasan (termasuk TBC dan batuk rejan) yang menambah kebutuhan tubuh akan protein dan dapat mempengaruhi nafsu makan.

w Kekurangan ASI.

c. Manifestasi Klinik

Tanda-tanda Klinik kwashiorkor berbeda pada masing-masing anak di berbagai negara, dan dibedakan menjadi 3, yaitu:

1) Selalu ada

Gejala ini selalu ada dan seluruhnya membutuhkan diagnosa pada anak umur 1-3 tahun karena kemungkinan telah mendapat makanan yang mengandung banyak karbohidrat.

a Kegagalan pertumbuhan.

a Oedema pada tungkai bawah dan kaki, tangan, punggung bawah, kadang-kadang muka.

a Otot-otot menyusut tetapi lemak di bawah kulit disimpan.

a Kesengsaraan

Sukar diukur, dengan gejala awal anak menjadi rewel diikuti dengan perhatian yang kurang.

2) Biasanya ada

Satu atau lebih dari tanda ini biasanya muncul, tetapi tidak satupun yang betul-betul memerlukan diagnosis.

a Perubahan rambut

Warnanya lebih muda (coklat, kemerah-merahan, mendekati putih), lurus, jarang halus, mudah lepas bila ditarik.

a Warna kulit lebih muda

a Tinja lebih encer

Akibat gangguan penyerapan makanan, terutama gula.

a Anemia yang tidak berat

Jika berat biasanya ada kemungkinan infeksi cacing atau malaria.

3) Kadang-kadang ada

Satu atau lebih dari gejala berikut kadang-kadang muncul, tetapi tidak ada satupun yang betul-betul membentuk diagnosis.

– Ruam/bercak-bercak berserpih.

– Ulkus dan retakan.

– Tanda-tanda vitamin

Misalnya luka di sudut mulut, lidah berwarna merah terang karena kekurangan riboflavin.

– Pembesaran hati

Akibat perlemahan hati.

(Menurut Jelliffe, 1994)

Tanda-tanda yang lain yaitu:

– Secara umum anak nampak sembab, letargik, cengeng, dan mudah terserang. Pada tahap lanjut anak menjadi apatik, sopor atau koma.

– Pertumbuhan yang terhambat, berat badan dan tinggi badan lebih rendah dibandingkan dengan berat badan baku. Jika ada edema anasarka maka penurunan berat badan tidak begitu mencolok.

– Edema

– Jaringan otot mengecil dengan tonusnya yang menurun, jaringan subkutan tipis dan lembek.

– Kelainan gastrointestinal yang mencolok adalah anoreksia dan diare.

– Rambut berwarna pirang, berstruktur kasar dan kaku, serta mudah dicabut.

– Kelainan kulit: kering, bersisik dengan garus-garis kulit yang dalam dan lebar, disertai denitamin B kompleks, defisiensi eritropoetin dan kerusakan hati.

– Anak mudah terjangkit infeksi akibat defisiensi imunologik (diare, bronkopneumonia, faringotonsilitis, tuberkulosis).

– Defisiensi vitamin dan mineral.

Defisiensi vitamin A, riboflavin (stomatitis angularis), anemia defisiensi besi dan anemia megaloblastik.

(Markum, AH, 1999)

d. Patofisiologi

Defisiensi protein

Gangguan metabolik

Asam amino esensial

Produksi insulin

Asam amino dalam serum

Hepar

Produksi albumin

Gangguan pembentukan beta-lipoprotein

Timbunan lemak

Edema

2. Marasmus

a. Pengertian

w Marasmus adalah penyakit yang timbul karena kekurangan energi (kalori) sedangkan kebutuhan protein relatif cukup (Ngastiyah, 1997).

w Marasmus merupakan gambaran KKP dengan defisiensi energi yang ekstrem (Sediaoetama, 1999).

b. Etiologi

Penyebab marasmus yang paling utama adalah karena kelaparan. Kelaparan biasanya terjadi pada kegagalan menyusui, kelaparan karena pengobatan, kegagalan memberikan makanan tambahan.

c. Manifestasi Klinik

Tanda-tanda marasmus dibedakan menjadi 2, yaitu:

1) Selalu ada

Tanda-tanda ini selalu ada dan seluruhnya membutuhkan diagnosa:

– Gangguan perkembangan

– Hilangnya lemak di otot dan di bawah kulit.

2) Kadang-kadang ada

– Mencret/diare atau konstipasi.

– Perubahan pada rambut, seperti pada kwashiorkor.

– Tanda-tanda dari defisiensi vitamin.

– Dehidrasi.

(Jelliffe, 1994)

Tanda dan Gejala yang lain yaitu:

a) Anak menjadi cengeng, sering bangun tengah malam.

b) Turgor kulit rendah dan kulitnya nampak keriput.

c) Pipi terlihat kempot.

d) Vena superfisialis tampak lebih jelas.

e) Ubun-ubun besar cekung.

f) Tulang dagu dan pipi kelihatan menonjol.

g) Mata tampak besar dan dalam.

h) Sianosis.

i) Ekstremitas dingin.

j) Perut buncit/cekung dengan gambaran usus jelas.

k) Atrofi otot.

l) Apatis.

m) Bayi kurus kering.

d. Patofisiologi

Defisiensi kalori

Energi

Pemenuhan kebutuhan kurang

Sintesis glukosa

 

Metabolit esensial

 

Cadangan protein

 

Asam amino

 

Homeostatik

3. Marasmik – Kwashiorkor

a. Pengertian

w Marasmik – kwashiorkor merupakan kelainan gizi yang menunjukkan gejala klinis campuran antara marasmus dan kwashiorkor. (Markum, 1996)

w Marasmik – kwashiorkor merupakan malnutrisi pada pasien yang telah mengalami kehilangan berat badan lebih dari 10%, penurunan cadangan lemak dan protein serta kemunduran fungsi fisiologi. (Graham L. Hill, 2000).

w Marasmik – kwashiorkor merupaan satu kondisi terjadinya defisiensi, baik kalori, maupun protein. Ciri-cirinya adalah dengan penyusutan jaringan yang hebat, hilangnya lemak subkutan dan dehidrasi. (http.www.yahoo.com. Search engine by keywords: malnutrisi pada anak)

b. Etiologi

Penyebab dari marasmik – kwashiorkor sama pada marasmus dan kwashiorkor.

c. Patofisiologi

Perubahan cairan tubuh, lemak, mineral dan protein

Pertumbuhan terhenti

Berat badan turun

Cairan tubuh meningkat

Sistem hemotopatik

 

Mukosa usus

 

Selasiner

 

Hati

 

Otak

Edema

Apatis

 

III. ETIOLOGI

Penyebab langsung dari KKP adalah defisiensi kalori protein dengan berbagai tekanan, sehingga terjadi spektrum gejala-gejala dengan berbagai nuansa dan melahirkan klasifikasi klinik (kwashiorkor, marasmus, marasmus kwashiorkor).

Penyebab tak langsung dari KKP sangat banyak sehingga penyakit ini disebut sebagai penyakit dengan causa multifactoral.

Berikut ini merupakan sistem holistik penyebab multifactoral menuju ke arah terjadinya KKP.

Ekonomi negara rendah

 

Pendidikan umum kurang

 

Produksi bahan pangan rendah

 

Hygiene rendah

 

Pekerjaan rendah

 

Pasca panen kurang baik

 

Sistem perdagangan dan distribusi tidak lancar

 

Daya beli rendah

 

Persediaan pangan kurang

 

Penyakit infeksi dan investasi cacing

 

Konsumsi kurang

 

Absorpsi terganggu

 

Utilisasi terganggu

 

K K P

 

Pengetahuan gizi kurang

 

Anak terlalu banyak

 

Kwashiorkor Marasmus

Marasmic – kwashiorkor

(Sediaoetoma, A. Djaeni, 1999)

IV. MANIFESTASI KLINIK

Tanda-tanda dari KKP dibagi menjadi 2 macam yaitu:

  1. KKP Ringan

– Pertumbuhan linear terganggu.

– Peningkatan berat badan berkurang, terhenti, bahkan turun.

– Ukuran lingkar lengan atas menurun.

– Maturasi tulang terlambat.

– Ratio berat terhadap tinggi normal atau cenderung menurun.

– Anemia ringan atau pucat.

– Aktifitas berkurang.

– Kelainan kulit (kering, kusam).

– Rambut kemerahan.

  1. KKP Berat

– Gangguan pertumbuhan.

– Mudah sakit.

– Kurang cerdas.

– Jika berkelanjutan menimbulkan kematian

(Pudjiadi, 1990)

V. EPIDEMIOLOGI

Penyakit KKP merupakan bentuk malnutrisi yang terdapat terutama pada anak-anak dibawah umur 5 tahun dan kebanyakan di negara-negara yang sedang berkembang. Berdasarkan hasil penyelidikan di 254 desa di seluruh Indonesia, Tarwotjo, dkk (1999), memperkirakan bahwa 30 % atau 9 juta diantara anak-anak balita menderita gizi kurang, sedangkan 3% atau 0,9 juta diantara anak-anak balita menderita gizi buruk. Berdasarkan “Rekapitulasi Data Dasar Desa Baru UPGK 1982/1983” menunjukkan bahwa prevalensi penderita KKP di Indonesia belum menurun. Hasil pengukuran secara antropometri pada anak-anak balita dari 642 desa menunjukkan angka-angka sebagai berikut: diantara 119.463 anak balita yang diukur, terdapat status gizi baik 57,1%, gizi kurang 35,9%, dan gizi buruk 5,9%.

Tingginya prevalensi penyakit KKP disebabkan pula oleh faktor tingginya angka kelahiran. Menurun Morley (1968) dalam studinya di Nigeria, insidensi kwashiorkor meninggi pada keluarga dengan 7 anak atau lebih. Studi lapangan yang dilakukan oleh Gopalan (1964) pada 1400 anak prasekolah menunjukkan bahwa 32% diantara anak-anak yang dilahirkan sebagai anak keempat dan berikutnya memperlihatkan tanda-tanda KKP yang jelas, sedangkan anak-anak yang dilahirkan terlebih dahulu hanya 17% memperlihatkan gejala KKP. Ia berkesimpulan bahwa 62% dari semua kasus kekurangan gizi pada anak prasekolah terdapat pada anak-anak keempat dan berikutnya.

Mortalitas KKP berat dimana-mana dilaporkan tinggi. Hasil penyelidikan yang dilakukan pada tahun 1955/1956 (Poey, 1957) menunjukkan angka kematian sebanyak 55%, 35% diantara mereka meninggal dalam perawatan minggu pertama, dan 20% sesudahnya.

Menurut WHO, 150 juga anak berumur di bawah 5 tahun menderita KKP dan 49% dari 10,4 juga anak berumur di bawah 5 tahun meninggal karena KKP yang kebanyakan terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.

VI. KOMPLIKASI

1. Defisiensi vitamin A (xerophtalmia)

Vitamin A berfungsi pada penglihatan (membantu regenerasi visual purple bila mata terkena cahaya).

Jika tidak segera teratasi ini akan berlanjut menjadi keratomalasia (menjadi buta).

2. Defisiensi Vitamin B1 (tiamin) disebut Atiaminosis.

Tiamin berfungsi sebagai ko-enzim dalam metabolisme karbohidrat. Defisiensi vitamin B1 menyebabkan penyakit beri-beri dan mengakibatkan kelainan saraf, mental dan jantung.

3. Defisiensi Vitamin B2 (Ariboflavinosis)

Vitamin B2/riboflavin berfungsi sebagai ko-enzim pernapasan. Kekurangan vitamin B2 menyebabkan stomatitis angularis (retak-retak pada sudut mulut, glositis, kelainan kulit dan mata.

4. Defisiensi vitamin B6 yang berperan dalam fungsi saraf.

5. Defisiensi Vitamin B12

Dianggap sebagai faktor anti anemia dalam faktor ekstrinsik. Kekurangan vitamin B12 dapat menyebabkan anemia pernisiosa.

6. Defisit Asam Folat

Menyebabkan timbulnya anemia makrositik, megaloblastik, granulositopenia, trombositopenia.

7. Defisiensi Vitamin C

Menyebabkan skorbut (scurvy), mengganggu integrasi dinding kapiler. Vitamin C diperlukan untuk pembentukan jaringan kolagen oleh fibroblas karena merupakan bagian dalam pembentukan zat intersel, pada proses pematangan eritrosit, pembentukan tulang dan dentin.

8. Defisiensi Mineral seperti Kalsium, Fosfor, Magnesium, Besi, Yodium

Kekurangan yodium dapat menyebabkan gondok (goiter) yang dapat merugikan tumbuh kembang anak.

9. Tuberkulosis paru dan bronkopneumonia.

10. Noma sebagai komplikasi pada KEP berat

Noma atau stomatitis merupakan pembusukan mukosa mulut yang bersifat progresif sehingga dapat menembus pipi, bibir dan dagu. Noma terjadi bila daya tahan tubuh sedang menurun. Bau busuk yang khas merupakan tanda khas pada gejala ini.

VII. PENATALAKSANAAN

Prinsip pengobatan MEP adalah:

1) Memberikan makanan yang mengandung banyak protein bernilai biologik tinggi, tinggi kalori, cukup cairan, vitamin dan mineral.

2) Makanan harus dihidangkan dalam bentuk yang mudah dicerna dan diserap.

3) Makanan diberikan secara bertahap, karena toleransi terhadap makanan sangat rendah. Protein yang diperlukan 3-4 gr/kg/hari, dan kalori 160-175 kalori.

4) Antibiotik diberikan jika anak terdapat penyakit penyerta.

5) Tindak lanjut berupa pemantauan kesehatan penderita dan penyuluhan gizi terhadap keluarga.

Dalam keadaan dehidrasi dan asidosis pedoman pemberian cairan parenteral adalah sebagai berikut:

1) Jumlah cairan adalah 200 ml/kgBB/hari untuk kwashiorkor atau marasmus kwashiorkor, dan 250 ml/kg BB/hari untuk marasmus.

2) Jenis cairan yang dipilah adalah Darrow-glukosa aa dengan kadar glukosa dinaikkan menjadi 10% bila terdapat hipoglikemia.

3) Cara pemberiannya adalah sebanyak 60 ml/kg BB diberikan dalam 4-8 jam pertama, kemudian sisanya diberikan dalam waktu 16-20 jam berikutnya.

Makanan tinggi energi tinggi protein (TETP) diolah dengan kandungan protein yang dianjurkan adalah 3,0-5,0 gr/kg BB dan jumlah kalori 150-200 kkal/kg BB sehari.

Asam folat diberikan per oral dengan variasi dosis antara 3×5 mg/hari pada anak kecil dan 3×15 mg/hari pada anak besar. Kebutuhan kalium dipenuhi dengan pemberian KCL oral sebanyak 75-150mg/kg BB/hari (ekuivalen dengan 1-2 mEq/kg BB/hari); bila terdapat tanda hipokalemia diberikan KCl secara intravena dengan dosis intramuskular atau intravena dalam bentuk larutan MG-sulfat 50% sebanyak 0,4-0,5 mEq/kgBB/hari selama 4-5 hari pertama perawatan.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN KEKURANGAN KALORI PROTEIN (KKP)

I. PENGKAJIAN

1. Pemeriksaan Fisik

1) Kaji tanda-tanda vital.

2) Kaji perubahan status mental anak, apakah anak nampak cengeng atau apatis.

3) Pengamatan timbulnya gangguan gastrointestinal, untuk menentukan kerusakan fungsi hati, pankreas dan usus.

4) Menilai secara berkelanjutan adanya perubahan warna rambut dan keelastisan kulit dan membran mukosa.

5) Pengamatan pada output urine.

6) Penilaian keperawatan secara berkelanjutan pada proses perkembangan anak.

7) Kaji perubahan pola eliminasi.

Gejala : diare, perubahan frekuensi BAB.

Tanda : lemas, konsistensi BAB cair.

8) Kaji secara berkelanjutan asupan makanan tiap hari.

Gejala : mual, muntah.

Tanda : penurunan berat badan.

9) Pengkajian pergerakan anggota gerak/aktivitas anak dengan mengamati tingkah laku anak melalui rangsang.

2. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan Laboratorium

– Pemeriksaan darah tepi memperlihatkan anemia ringan sampai sedang, umumnya berupa anemia hipokronik atau normokromik.

– Pada uji faal hati tampak nilai albumin sedikit atau amat rendah, trigliserida normal, dan kolesterol normal atau merendah.

– Kadar elektrolit K rendah, kadar Na, Zn dan Cu bisa normal atau menurun.

– Kadar gula darah umumnya rendah.

– Asam lemak bebas normal atau meninggi.

– Nilai beta lipoprotein tidak menentu, dapat merendah atau meninggi.

– Kadar hormon insulin menurun, tetapi hormon pertumbuhan dapat normal, merendah maupun meninggi.

– Analisis asam amino dalam urine menunjukkan kadar 3-metil histidin meningkat dan indeks hidroksiprolin menurun.

– Pada biopsi hati hanya tampak perlemakan yang ringan, jarang dijumpai dengan kasus perlemakan berat.

– Kadar imunoglobulin serum normal, bahkan dapat meningkat.

– Kadar imunoglobulin A sekretori rendah.

– Penurunan kadar berbagai enzim dalam serum seperti amilase, esterase, kolin esterase, transaminase dan fosfatase alkali. Aktifitas enzim pankreas dan xantin oksidase berkurang.

– Defisiensi asam folat, protein, besi.

– Nilai enzim urea siklase dalam hati merendah, tetapi kadar enzim pembentuk asam amino meningkat.

2) Pemeriksaan Radiologik

Pada pemeriksaan radiologik tulang memperlihatkan osteoporosis ringan.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan inadekuatnya intake makanan.

Intervensi:

– Kaji status nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari.

Rasional: Memberikan kesempatan untuk mengobservasi penyimpangan dari normal.

– Berikan makanan sedikit-sedikit dan makanan kecil tambahan yang tepat.

Rasional: Meningkatkan nafsu makan dan memampukan pasien untuk mempunyai pilihan terhadap makanan yang dapat dinikmati.

– Timbang berat badan anak tiap hari.

Rasional: Pengawasan kehilangan nutrisi dan alat pengkajian kebutuhan nutrisi.

– Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah kalori dengan tepat.

Rasional: Mengidentifikasi ketidakseimbangan antara perkiraan kebutuhan nutrisi dan masukan.

– Berikan terapi nutrisi dalam program pengobatan rumah sakit sesuai indikasi.

Rasional: Perawatan di rumah sakit memberikan kontrol lingkungan dimana masukan makanan dapat dipantau.

2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan inadekuatnya asupan cairan.

Intervensi:

– Catat karakteristik muntah

– Awasi tanda vital, status membran mukosa, turgor kulit.

Rasional: Sebagai indikator inadekuatan volume sirkulasi.

– Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan.

Rasional: Memberikan pedoman dalam pemberian cairan.

– Awasi jumlah dan tipe masukan cairan, ukur haluaran urine dengan akurat.

Rasional: Mengganti cairan untuk masukan kalori yang berdampak pada keseimbangan elektrolit.

– Identifikasi rencana untuk meningkatkan atau mempertahankan keseimbangan cairan optimal, misalnya: jadwal masukan cairan.

Rasional: Untuk memperbaiki ketidakseimbangan cairan.

– Beriakan cairan parenteral sesuai indikasi.

Rasional: Untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh.

3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik.

Intervensi:

– Obervasi adanya kemerahan, pucat, ekskoriasi.

– Gunakan krim kulit 2 kali sehari setelah mandi, pijat kulit, khususnya di daerah di atas penonjolan tulang.

Rasional: Melicinkan kulit dan menurunkan gatal. Pemijatan sirkulasi pada kulit, dapat meningkatkan tonus kulit.

– Pentingnya perubahan posisi sering, perlu untuk mempertahankan aktivitas.

Rasional: Meningkatkan sirkulasi dan perfusi kulit dengan mencegah tekanan lama pada jaringan.

– Tekankan pentingnya masukan nutrisi/cairan adekuat.

Rasional: Perbaikan nutrisi dan hidrasi akan memperbaiki kondisi kulit.

4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan malnutrisi.

Intervensi:

– Pantau vital sign, perhatikan peningkatan suhu, takikardia dengan atau tanpa demam.

Rasional: Peningkatan suhu tubuh, menandakan adanya proses inflamasi atau infeksi, oleh karena itu, membutuhkan evaluasi atau pengobatan lebih lanjut.

– Amati adanya eritema atau cairan luka.

Rasional: Indikator infeksi lokal.

– Berikan antiseptik, antibiotik sistemik.

Rasional: Menurunkan proses infeksi lokal.

III. EVALUASI

1. Masukan kalori, protein adekuat ditandai dengan peningkatan berat badan dan nafsu makan meningkat.

2. Haluaran urine adekuat.

3. Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, tidak menunjukkan adanya edema.

4. Kulit halus, elastisitas baik, rasa gatal hilang.

5. Suhu tubuh turun.

6. Pertumbuhan tidak terhambat, tidak ada perubahan pigmen pada rambut atau kulit.

7. Anak ceria, tidak apatis dan tidak cengeng.

DAFTAR PUSTAKA

Catzel, Pincus. 1990. Kapita Selekta Pediatri, Edisi II. Jakarta: EGC.

Hill, Graham L. 2000. Buku Ajar Nutrisi Bedah. Jakarta: Farmamedia.

Jelliffe, DB. 1994. Kesehatan Anak di Daerah Tropis, Edisi IV. Jakarta: Bumi Aksara.

Markum. 1996. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I. Jakarta: FKUI.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: EGC.

Pudjiadi, Solihin. 2000. Ilmu Gizi Klinis pada Anak, Edisi IV. Jakarta: FKUI.

Sacharin, Rosa M. 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik, Edisi 2. Jakarta: EGC.

Sandra R. 1990. Nursing Care of Children and Families, 2nd Edition. California: A Division of the Benjamin Cummings Publishing Company.

Supariasa, I Dewa Nyoman. 2001. Penilaian Status Gizi. Jakarta: Hipokrates.

Wong’s and Whaley. 1995. Nursing Care of Infant and Children 5th Edition. Missouri: Westline Industrial Drive.

http.www.yahoo.com. Search engine by keywords: malnutrisi pada anak. Accesed at April 7th 2005, 8.00 pm.

Lampiran: Sandra R. 1990. Nursing Care of Children and Families, 2nd Edition. California: A Division of the Benjamin Cummings Publishing Company.

KWASHIORKOR

Pathophisiology and Clinical Manifestation

Pathophysiology of kwashiorkor result in part from deficiency, both in quantity and quality. Since proteins essential for tissue growth and cell repair, all body systems are affected, but rapidly growing cells, such as those of the epitelium and mucous, are most severaly damaged. The skin is scaly and dry and has areas of depigmentasion. Several dermatotes may be devident: partly resulting from the vitamin deficiencies. Permanent blindness results from the severe lack of vitamin A. Immunity is severely affected and is of considerable importance in the development of infections.

Mineral deficiencies are common, especially iron, calcium, and zinc. Acute zinc deficiency is a common complication of severe PEM and results in skin rashes, loss of hair, impaired immune response and susceptibility to infections, digestive problems, night blindness, changes in affective behavior, defective wound healing, and impaired growth. It’s depressant effect on appetite further limits food intake.

With kwashiorkor the hair is thin, dry, coarse, and dull. Depigmentation is common, and patchy alopecia may occur. There is loss of weight in conjunction with generalized edema from the hypoalbuminemia. The edema often masks the severe muscular atrophy, making the children appear less debilitated than they actualli are. Total body water increases, but total body potassium decreases with retention of sodium, causing signs of hypokalemi and hypernatremia.

Diarrhea frequently occurs from a lowered resistance to infection and further complicates the electrolite imbalance gastrointestinal disturbances occur, such as fatty infiltration of the liver and atrophy of the acini cells of the pancreas. Behavioral changes are evident as the child grows progressived more irritable, lethargic, withdrawn, and apathetic.

Fatal deterioration may be caused by diarrhea and infection or as the results of circulatory faillure.

Nursing Management Kwashiorkor

Once the cause of the undernutrition is identified, interventions can be coordinate to provide an adequate and usable dictary intake. The addition of nutries is gradual and fluid, electrolyte and acid has balance is monitored cluscy. The nurse plays a vital role in teaching and supporting the child and family during this transtition to different dietary patterns.

The nurse also provides good skin care, protect the child from infections by using good technique and provides the child with developmentally stimulating activities.

Therapeutic Management

Treatment of kwashiorkor and marasmus include providing a diet high in quality protein and or carbohydrate as well as vitamin and mineral. Electrolyte imbalance requireds immediate attention, and parenteral fluid replacement may be necessary initially to correct the dehydration and restore renal function. An oral rehidration solution (ORS), recommended by the WHO, may be used to correct dehydration (Shils, Olson and Shike, 1994). Occasionally, oral fluid are not tolerated, necessitating the use of hyperalimentation. Coexisting problems such as infection, diarrhea, parasitic infestation and anemia necessirate prompt attention for optimum recovery one recommendation is the addition of psychosocial stimulation to the treatment of severely malnourished children. Along term structured play program involving parents has been shown to result in marked developmental improvement. However, these children continoued to be behind in nutritional status and locomotor development.

Nursing Considerations

Provision of essential physiologic need such as rest, individually tallored activity, and protection from infection is paramount since children are usually weak and withdrawn, they depend on others for feeding. Hygiene may be distressing because of the poor integrity of skin and decubity are a constant threat. Appropriates developmental stimulation should also be provides. A larger problem is prevention of these conditions through education concerning the importance of high quality protein and adequate carbohydrates. Since children with marasmus may suffer from emotional starvation as well, care should be consistent with care of the child with failure to thrive.

Pathophysiology and Clinical Manifestation

Marasmus is characterized by gradual wasting and atrophy of body tissue, especially subcutaneous fat. Children with the condition appear to be very old. Their skin is flabby and wrinkled. Unlike children with kwashiorkor, who appear more rounded from the edema. Fat metabolism is less impaired than in kwashiorkor, so that vitamin A deficiency is usually minimal or absent.

In general, the clinical manifestations of marasmus are similar to ghose seen in kwashiorkor with the following exceptions, with marasmus there is no edema from hypoalbumenia or sodium retention which contributes to a severely emaciated appearance, no dermatoses caused by vitamin deficiencies, little or no depigmentation of hair or skin, moderately normal fat metabolism and lipid absorption and smaller head size and slower recovery following treatmen.

As in kwashiorkor, body metabolism is minimal and maintaning body terperature is complicated by lack or subcuteneous fat. The child is fretful, apathetic, withdrawn, and so lethargic that prostration frequently occurs intercurrent infection with debilitating diseasse such as tuberculosis, parasitosis, and dysentery is common. Severe, chronic malnutrition in infacy result in arreased brain growth and has implications for the child’s future mental capacity.

Terjemahan dalam Bahasa Indonesia:

KWASHIORKOR

Patofisiologi dan Manifestasi Klinik

Patofisiologi dari kwasiorkor adalah hasil dari defisiensi protein baik kualitas maupun kuantitas. Sejak esensial protein untuk pertumbuhan jaringan dan perbaikan sel, semua sistem tubuh dipengaruhi tetapi dengan cepat sel tumbuh, seperti epitelium dan mukosa, kebanyakan beberapa dirugikan.

Kulitnya bersisik dan kering dan ada area yang berpigmentasi. Beberapa lapisan kulit tidak normal, sebagian terjadi karena kekurangan vitamin. Bercak yang menetap berasal dari kekurangan vitamin A. kekebalan dipengaruhi dan berperan penting dalam pertumbuhan infeksi.

Kekurangan mineral juga umum khususnya besi, kalsium dan zinc. Defisiensi zinc akut biasanya berkomplikasi pada PEM dan hasilnya kulit kemerahan, rambut rontok, kerusakan respon imun dan mudah terpengaruh infeksi, masalah pencemaran, bercak hitam, mengubah kebiasaan yang mempengaruhi, sulit sembuh, dan memperlemah pertumbuhan, menekan nafsu makan yang selanjutnya intake makanan berkurang.

Dengan kwashiorkor rambut menjadi kurus, kering, kasar dan rapuh. Biasanya berpigmentasi terjadi bintik-bintik kebotakan. Kehilangan berat badan bersama dengan edema umum karena hipoalbuminemia. Edema biasa menutupi bagian dari atrofi muskular, membuat anak-anak tidak kelihatan lemah kemudian sesungguhnya mereka ada peningkatan cairan tubuh total, tetapi total potasium tubuh menurun menyebabkan tanda-tanda hipokalemi dan hipernatremi.

Frekuensi diare yang terjadi dari resistensi yang lebih rendah terhadap infeksi dan selanjutnya berkomplikasi pada ketidakseimbangan elektrolit. Terjadi gangguan gastrointestinal seperti infiltrasi lemak oleh hati dan atrofi sel asini pada sel pankreas. Mengubah kebiasaan, terbukti anak dapat tumbuh progresif, mudah tersinggung/rewel, lemah/suka tidur (letargik), menarik diri dan apatis dan keadaan memburuk yang mungkin disebabkan oleh diare dan infeksi atau hasil dari kegagalan sirkulasi.

Nursing Management Kwashiorkor

Salah satu cara untuk mengatasi kekurangan nutrisi adalah identifikasi, intervensi, untuk dapat memantau tindakan yang tidak adekuat dan berguna untuk memantau intake penambahan sedikit nutrisi dan cairan elektrolit dan keseimbangan asam basa dapat termonitor. Perawat berperan penting dalam pendidikan dan motivasi anak dan keluarga. Perawat juga melakukan tindakan perawatan kulit yang baik, melindungi anak dari infeksi dengan menggunakan teknik yang baik dan memberi anak aktivitas stimulasi pertumbuhan.

Management Therapeutik

Tindakan pada kwashiorkor dan marasmus diberikan diet yang mengandung kualitas tinggi protein dan atau karbohidrat sebaik vitamin dan mineral. Ketidakseimbangan elektrolit membutuhkan perhatian sesegera mungkin dan pergantian cairan parenteral segera dibutuhkan untuk mengatasi dehidrasi dan mengembalikan fungsi ginjal. Pemberian rehidrasi oral dianjurkan oleh WHO, mungkin digunakan untuk mengatasi dehidrasi. (Shill, Olson dan Shike, 1994). Terkadang, cairan per oral tidak dapat ditoleransi, dan memaksa menggunakan hiperalimentasi, permasalahan besar seperti infeksi, diare, parasitis dan anemia, memaksa segera menunda untuk kesembuhan optimum.

Satu anjuran ditambahkan stimulasi psikososial pada tindakan untuk beberapa anak malnutrisi. Susunan program bermain pada waktu yang lama melibatkan orang tua untuk menunjukkan hasil dengan ditandai perbaikan perkembangan. Apabila diteruskan, untuk status nutrisi juga membangun lokomotor.

Perencanaan

Persiapan psikologis esensial dibutuhkan seperti istirahat. Penurunan kesibukan aktivitas individu dan perlindungan dari infeksi tinggi. Saat itu anak biasanya lemah dan menarik diri, mereka tergantung pada orang lain untuk makan. Kesulitan kebersihan disebabkan integritas kulit rendah dan dekubitus selalu terjadi. Pemberian stimulasi perkembangan juga harus diberikan.

Masalah yang lebih besar adalah kondisi pencegahan termasuk pentingnya pendidikan konseling tentang protein kualitas tinggi dan karbohidrat yang adekuat.

Anak marasmus mungkin menderita dari dari emosional rendah, perawatan harus konsisten dengan merawat anak dengan gagal berkembang.

Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Marasmus memiliki karakteristik merusak bertahap dan atrofi jaringan tubuh, khususnya lemak subkutan. Anak kondisinya kelihatan seperti tua. Kulit mereka lunak dan berkerut, tidak seperti anak pada kwashiorkor yang kelihatan dipenuhi dengan edema. Metabolisme lemak sangat lemah daripada kwashiorkor, juga defisiensi vitamin A biasanya minimal atau tidak ada.

Pada umumnya, manifestasi klinis dari marasmus hampir sama dengan yang terlihat pada kwashiorkor, kecuali dengan marasmus tidak terjadi edema dari hipoalbuminemia atau retensi sodium yang berkontribusi kelihatan kurus, tidak ada dermatitis karena defisiensi vitamin; sedikit atau tidak ada depigmentasi dari rambut dan kulit, metabolisme lemak normal dan absorbsi protein, dan ukuran kepala lebih kecil dan perbaikan yang lambat.

Seperti juga pada kwashiorkor, metabolisme tubuh minimal dan kesulitan pada pengaturan suhu tubuh oleh kekurangan lemak subkutan. Anak rewel, apatis, menarik diri dan sangat letargik terjadi frekuensi tak berdaya karena injeksi dengan melemahkan penyakitnya seperti tuberkulosis, parasitosis, dan disentri. Biasanya, malnutrisi kronis hasilnya penurunan pertumbuhan otak dan memiliki implikasi pada kapasitas mental masa depan anak.

Like this:

Suka

Be the first to like this.

Ditulis dalam Uncategorized | 3 Komentar »

3 Responses to “KEKURANGAN KALORI PROTEIN”

  1. natalia angelika Berkata

27 November 2009 at 02:23

kalau menurut saya itu kekurangan kalori protein itu tubuh kita akan menjadi lemas dan tidak berdaya maka dari sebab itu banyak-banyak makanan yang mengandung protein yang lebih tinggi.

 

“ Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Penyakit Tifoid“

BAB I

PENDAHULUAN

 1.1  Latar belakang

Demam tifoid merupakan salah satu penyakit infeksi endemik di Asia, Afrika,Amerika latin, Karibia, dan Oceania, termasuk Indonesia penyakit yang masih tergolongendemik di negara-negara yang sedang berkembang seperti Indonesia. Penyakit infeksiyang ditularkan melalui makanan dan minuman ini, disebabkan oleh kuman S. typhi.Insiden demam tifoid di seluruh dunia menurut data pada tahun 2002 sekitar 16 juta pertahun, 600.000 di antaranya menyebabkan kematian.Di Indonesia kasus demam tifoid telah tercantum dalam Undang-undang nomor 6Tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan penyakit yangmudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan wabah.Di Indonesia insidens penyakit tersebut tergolong masih tinggi. Penyakit tersebut didugaerat hubungannya dengan hygiene perorangan yang kurang baik, sanitasi lingkunganyang jelek (misalnya penyediaan air bersih yang kurang memadai, pembuangan sampahdan kotoran manusia yang kurang memenuhi syarat kesehatan, pengawasan makanan danminuman yang belum sempurna), serta fasilitas kesehatan yang tidak terjangkau olehsebagian besar masyarakat.Di Indonesia, prevalensi 91% kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19 tahun.Hal ini secara tidak langsung akan mempengaruhi proses tumbuh kembang,produktivitaskerja, prestasi kerja atau belajar, karena bila penderita terkena npenyakit ini setidaknyaakan mengurangi jam kerja antara 4-6 minggu, terlebih bila disertai dengan komplikasiintestinal (perdarahan intestinal, perforasi usus) atau komplikasi ekstra intestinal(komplikasi hematologik, hepatitis tifosa, pankreatitis tifosa, miokarditis, tifoid toksik).Tata laksana pada demam tifoid yang masih sering digunakan adalah istirahat, perawatan,diet, terapi penunjang, serta pemberian antibiotik

Penularan dapat terjadi dimana saja, kapan saja, sejak usia seseorang mulai dapat mengkonsumsi makanan dari luar, apabila makanan atau minuman yang dikonsumsi kurang bersih. Biasanya baru dipikirkan suatu demam typhoid bila terdapat demam terus menerus lebih dari 1 minggu yang tidak dapat turun dengan obat demam dan diperkuat dengan kesan anak baring pasif, nampak pucat, sakit perut, tidak buang air besar atau diare beberapa hari (Latif Bahtiar, 2008).

1.2 Tujuan

a.       Tujuan Umum

Sebagai media pembelajaran melalui makalah yang bertujuan untuk menambah ilmu pengetahuan tentang penyakit Demam typhoid pada anak sehingga mahasiswa dapat mengerti dan bisa mengamalkannya ketika praktek di rumah sakit

b.      Tujuan khusus

a.      Untuk mengetahui pengertian Demam typhoid

b.      Untuk mengetahui penyebab Demam typhoid

c. Untuk mengetahui patofisiologi Demam typhoid

d.      Untuk mengetahui pathogenesis Demam typhoid

e.       Untuk mengetahui tanda dan gejala Demam typhoid

f.       Untuk mengetahui pemeriksaan Demam typhoid

g.      Untuk mengetahui saja komplikasi Demam typhoid

h.      Untuk mengetahui penatalaksanaan Demam typhoid

i.        Untuk mengetahui diagnosa banding Demam typhoid

j.        Untuk mengetaui pencegahan Demam typhoid

k.      Untuk mengetahui asuhan keperawatan penyakit Demam typhoid

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1    Definisi

Ø  Typhoid adalah penyakit infeksi sistemik akut yang disebabkan infeksisalmonella Thypi. Organisme ini masuk melalui makanan dan minuman yangsudah terkontaminasi oleh faeses dan urine dari orang yang terinfeksi kumansalmonella. ( Bruner and Sudart, 1994 ).

Ø  Typhoid adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan oleh kumansalmonella thypi dan salmonella para thypi A,B,C. sinonim dari penyakit iniadalah Typhoid dan paratyphoid abdominalis. (Syaifullah Noer, 1996).

Ø  Typhoid adalah penyakit infeksi pada usus halus, typhoid disebut jugaparatyphoid fever, enteric fever, typhus dan para typhus abdominalis(.Seoparman, 1996).4.

Ø  Demam tifoid adalah penyakit menular yang bersifat akut, yang ditandaidengan bakterimia, perubahan pada sistem retikuloendotelial yang bersifatdifus, pembentukan mikroabses dan ulserasi Nodus peyer di distal ileum.(Soegeng Soegijanto, 2002)5.

Ø   Typhoid merupakan penyakit infeksi yang di jumpai secara luas di daerah tropisterutama di daerah dengan kualitas sumber air yang tidak memadai denganstandar hygiene dan sanitasi yang rendah, angka kejadian pada penderita yangmengalami penyakit typhoid cukup tinggi. Hal ini ditunjang oleh kelembabandaerah tropis yang cukup tinggi serta masyarakat yang heterogen dalam haltingkat sosial ekonomi maupun pengetahuan tentang kesehatan diri danlingkungan yang masih relatif rendah. Penyakit tropis umumnya merupakanpenyakit infeksi yang mudah menular melalui feses dan urin (Rohim, 2002).

Ø  Typhoid adalah suatu penyakit pada usus yang menimbulkan gejala-gejalasistemik yang disebabkan oleh salmonella typhosa, salmonella type A.B.C.Penularan terjadi secara pecal, oral melalui makanan dan minuman yangterkontaminasi (Mansoer Orief.M. 1999).

Dari beberapa pengertian diatasis dapat disimpulkan sebagai berikut, Typhoidadalah suatu penyakit

infeksi usus halus yang disebabkan oleh salmonella type A.B dan C yang dapat menular melalui oral, fecal, makanan dan minuman yangterkontaminasi.

 

2.2 Etiologi

Salmonella typhi yang menyebabkan infeksi invasif yang ditandai olehdemam, toksemia, nyeri perut, konstipasi/diare. Komplikasi yang dapat terjadiantara lain: perforasi usus, perdarahan, toksemia dan kematian. (Ranuh, Hariyono,dan dkk. 2001)Etiologi demam tifoid dan demam paratipoid adalah S.typhi, S.paratyphi A,S.paratyphi b dan S.paratyphi C. (Arjatmo Tjokronegoro, 1997). Ada dua sumberpenularan salmonella typhi yaitu pasien dengan demam typhoid dan pasien dengancarier. Carier adalah orang yang sembuh dari demam typhoid dan masih terusmengekresi salmonella typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih dari 1 tahun.

 

2.3 Manifestasi klinis

Masa tunas typhoid 10 – 14 hari
a. Minggu I
pada umumnya demam berangsur naik, terutama sore hari dan malam hari. Dengan keluhan dan gejala demam, nyeri otot, nyeri kepala, anorexia dan mual, batuk, epitaksis, obstipasi / diare, perasaan tidak enak di perut.
b. Minggu II
pada minggu II gejala sudah jelas dapat berupa demam, bradikardi, lidah yang khas (putih, kotor, pinggirnya hiperemi), hepatomegali, meteorismus, penurunan kesadaran.

2.4 Tanda dan gejala

Gejala klinis pada anak umumnya lebih ringan dan lebih bervariasidibandingkan dengan orang dewasa. Walaupun gejala demam tifoid pada anak lebih bervariasi, tetapi secara garis besar terdiri dari demam satu minggu/lebih,terdapat gangguan saluran pencernaan dan gangguan kesadaran. Dalam minggupertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnyaseperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi, serta suhubadan yang meningkat.Pada minggu kedua maka gejala/tanda klinis menjadi makin jelas, berupademam remiten, lidah tifoid, pembesaran hati dan limpa, perut kembung, bisadisertai gangguan kesadaran dari ringan sampai berat. Lidah tifoid dan tampak kering, dilapisi selaput kecoklatan yang tebal, di bagian ujung tepi tampak lebihkemerahan. (Ranuh, Hariyono, dan dkk. 2001).Sejalan dengan perkembangan penyakit, suhu tubuh meningkat dengan gambaran „anak tangga‟. Menjelang akhir minggu pertama, pasien menjadi bertambah toksik. (Vanda Joss & Stephen Rose, 1997)

Gambaran klinik tifus abdominalisa.

Keluhan:

Nyeri kepala (frontal) .

Kurang enak di perut.

Nyeri tulang, persendian, dan Otot

Berak-berak

Muntah

Gejala:

Demam

Nyeri tekan perut

Bronkitis

Toksik

Letargik

Lidah tifus (“kotor”)

(Sjamsuhidayat,1998)

Tanda dan gejala Typhoid menurut Rampengan (2007) adalah sebagai berikut:

a.Nyeri kepala, lemah, lesu.

b.Demam yang tidak terlalu tinggi dan berlangsung selama 3 minggu,minggu pertama peningkatan suhu tubuh berfluktuasi. Biasanya suhutubuh meningkat pada malam hari dan turun pada pagi hari. Pada minggukedua suhu tubuh terus meningkat, dan pada minggu ketiga suhu tubuhberangsur-angsur turun dan kembali normal.

c.Gangguan pada saluran cerna; halitosis, bibir kering dan pecah-pecah,lidah ditutupi selaput putih kotor (coated tongue), meteorismus, mual,tidak nafsu makan, hepatomegali, splenomegali, yang disertai nyeri padaperabaan.

d.Gangguan kesadaran; penurunan kesadaran (apatis, somnolent).

e.Bintik  – bintik kemerahan pada kulit (rosaela) akibat emboli basil dalamkapiler kulit

f.Epistaksis

 

2.5 patofisiologi

Ø  Transmisi terjadi melalui makanan dan minuman yang terkontaminasiurin/feses dari penderita tifus akut dan para pembawa kuman/karier.Masa inkubasidemam tifoid berlangsung selama 7-14 hari (bervariasi antara 3-60 hari)bergantung jumlah dan strain kuman yang tertelan. Selama masa inkubasi penderitatetap dalam keadaan asimtomatis. (Soegeng soegijanto, 2002)Empat F (Finger, Files, Fomites dan fluids) dapat menyebarkan kuman kemakanan, susu, buah dan sayuran yang sering dimakan tanpa dicuci/dimasak sehingga dapat terjadi penularan penyakit terutama terdapat dinegara-negara yangsedang berkembang dengan kesulitan pengadaan pembuangan kotoran (sanitasi)yang andal. (Samsuridjal D dan heru S, 2003)Penularan salmonella thypi dapat ditularkan melalui berbagai cara, yangdikenal dengan 5 F yaitu Food (makanan), Fingers (jari tangan / kuku), Fomitus(muntah), Fly (lalat), dan melalui Feses.

Feses dan muntah pada penderita typhoid dapat menularkan kuman salmonellathypi kepada orang lain. Kuman tersebut dapat ditularkan melalui perantara lalat,dimana lalat akan hinggap dimakanan yang akan dimakan oleh orang yang sehat.Apabila orang tersebut kurang memperhatikan kebersihan dirinya seperti mencucitangan dan makanan yang tercemar kuman salmonella thypi masuk ke tubuh orangyang sehat melalui mulut. Kemudian kuman masuk ke dalam lambung, sebagiankuman akan dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usushalus bagian distal dan mencapai jaringan limpoid. Di dalam jaringan limpoid inikuman berkembang biak, lalu masuk ke aliran darah dan mencapai sel-selretikuloendotelial. Sel-sel retikuloendotelial ini kemudian melepaskan kuman kedalam sirkulasi darah dan menimbulkan bakterimia, kuman selanjutnya masuk limpa, usus halus dan kandung empedu.Semula disangka demam dan gejala toksemia pada typhoid disebabkan olehendotoksemia. Tetapi berdasarkan penelitian eksperimental disimpulkan bahwaendotoksemia bukan merupakan penyebab utama demam pada typhoid.Endotoksemia berperan pada patogenesis typhoid, karena membantu prosesinflamasi lokal pada usus halus. Demam disebabkan karena salmonella thypi danendotoksinnya merangsang sintetis dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan yang meradang.

  • Proses Perjalanan Penyakit

Proses Histologi Typhoid menurut Suriadi & Yulianni (2006) dijelaskan, pada awalnya kuman Salmonella masuk ketubuh manusia melaluimulut dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. Sebagian kumanakan dimusnahkan didalam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus,kejaringan Limfoid dan berkembang biak menyerang vili usus halus kemudian kuman masuk keperedaran darah (bakterimia primer), dan mencapai sel-selretikulo endoteleal, hati, limpa dan organ organ yang lainya.Proses ini terjadi dalam masa tunas dan berakhir saat sel-sel retikulomelepaskan kuman kedalam peredaran darah dan menimbulkan bakterimiauntuk kedua kalinya. Selanjutnya kuman masuk kebeberapa organ tubuh,terutama limpa, usus dan kandung empedu.Pada minggu pertama kali, terjadi hiperplasia player. Ini terjadi pada kelenjartyphoid usus halus. Minggu kedua terjadi nekrosis dan pada minggu ketigaterjadi ulserasi plaks peyer. Pada minggu ke empat terjadi penyembuhan ulkusyang dapat menimbulkan sikatrik. Ulkus dapat menyebabkan perdarahan,bahkan sampai perforasi usus. Selain itu hepar, kelenjar kelenjar mesentrial danlimpa membesar. Gejala demam di sebabkan oleh endotosil, sedangkan gejalapada saluran pencernaan di sebabkan oleh kelainan pada usus halus.

 

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan Penunjang Pada Thypoid.

Pemeriksaan Laboratorium :Pemeriksaan penunjang pada klien dengan typhoid adalah pemeriksaanlaboratorium, yang terdiri dari :

a. Pemeriksaan leukosit.Di dalam beberapa literatur dinyatakan bahwa demam typhoid terdapat leukopenia dan limposistosis relatif  tetapi kenyataannya leukopenia tidaklah sering dijumpai. Pada kebanyakan kasus demam typhoid, jumlah leukosit padasediaan darah tepi berada pada batas-batas normal bahkan kadang-kadangterdapat leukosit walaupun tidak ada komplikasi atau infeksi sekunder. Olehkarena itu pemeriksaan jumlah leukosit tidak berguna untuk diagnosa demamtyphoid.

b. Pemeriksaan SGOT DAN SGPT.SGOT dan SGPT pada demam typhoid seringkali meningkat tetapi dapatkembali normal setelah sembuhnya typhoid.

c. Biakan darah.Bila biakan darah positif hal itu menandakan demam typhoid, tetapi bilabiakan darah negatif tidak menutup kemungkinan akan terjadi demam typhoid.Hal ini dikarenakan hasil biakan darah tergantung dari beberapa faktor :

a.Teknik pemeriksaan Laboratorium.

Hasil pemeriksaan satu laboratorium berbeda dengan laboratoriumyang lain, hal ini disebabkan oleh perbedaan teknik dan media biakanyang digunakan. Waktu pengambilan darah yang baik adalah padasaat demam tinggi yaitu pada saat bakteremia berlangsung.

b.Saat pemeriksaan selama perjalanan Penyakit .

Biarkan darah terhadap salmonella thypi terutama positif padaminggu pertama dan berkurang pada minggu-minggu berikutnya.Pada waktu kambuh biakan darah dapat positif kembali.

c.Vaksinasi di masa lampau.

Vaksinasi terhadap demam typhoid di masa lampau dapatmenimbulkan antibodi dalam darah klien, antibodi ini dapat menekanbakteremia sehingga biakan darah negatif.

d.Pengobatan Dengan Obat Anti Mikroba.

Bila klien sebelum pembiakan darah sudah mendapatkan obat antimikroba pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat danhasil biakan mungkin negatif.

d.Uji Widal.

Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin).Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum kliendengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. Antigenyang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudahdimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderitatyphoid.Akibat infeksi oleh salmonella thypi, klien membuat antibodi atau agglutinin yaitu :

1.Aglutinin O, yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal daritubuh kuman).

2.Aglutinin H, yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dariflagel kuman).

3. Aglutinin Vi, yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal darisimpai kuman)Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukantiternya untuk diagnosa, makin tinggi titernya makin besar klien menderitatyphoid.Faktor – faktor yang mempengaruhi uji widal :

a.Faktor yang berhubungan dengan klien :

1.Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukanantibodi.

2. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin barudijumpai dalam darah setelah klien sakit 1 minggu danmencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6.

3.Penyakit– penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapatmenyertai demam typhoid yang tidak dapat menimbulkanantibodi seperti agamaglobulinemia, leukemia dan karsinomalanjut.

4. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini denganobat anti mikroba dapat menghambat pembentukan antibodi.

5.Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obattersebut dapat menghambat terjadinya pembentukan antibodikarena supresi sistem retikuloendotelial.

6. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasidengan kotipa atau tipa, titer aglutinin O dan H dapatmeningkat. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulansampai 1 tahun, sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. Oleh sebab itu titer aglutinin Hpada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilaidiagnostik.

7. Infeksi klien dengan klinis/subklinis oleh salmonellasebelumnya : keadaan ini dapat mendukung hasil uji widalyang positif, walaupun dengan hasil titer yang rendah.

8. Reaksi anamnesa : keadaan dimana terjadi peningkatan titeraglutinin terhadap salmonella thypi karena penyakit infeksidengan demam yang bukan typhoid pada seseorang yangpernah tertular salmonella di masa lalu.

b.Faktor-faktor Teknis.

1. Aglutinasi silang : beberapa spesies salmonella dapatmengandung antigen O dan H yang sama, sehingga reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat menimbulkan reaksiaglutinasi pada spesies yang lain.

2. Konsentrasi suspensi antigen : konsentrasi ini akanmempengaruhi hasil uji widal.Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen : adapenelitian yang berpendapat bahwa daya aglutinasi suspensiantigen dari strain salmonella setempat lebih baik dari suspensidari strain lain.

Pemeriksaan penunjang pada klien dengan typhoid adalah pemeriksaan laboratorium, yang terdiri dari :
a. Pemeriksaan leukosit
Di dalam beberapa literatur dinyatakan bahwa demam typhoid terdapat leukopenia dan limposistosis relatif tetapi kenyataannya leukopenia tidaklah sering dijumpai. Pada kebanyakan kasus demam typhoid, jumlah leukosit pada sediaan darah tepi berada pada batas-batas normal bahkan kadang-kadang terdapat leukosit walaupun tidak ada komplikasi atau infeksi sekunder. Oleh karena itu pemeriksaan jumlah leukosit tidak berguna untuk diagnosa demam typhoid.

b. Pemeriksaan SGOT DAN SGPT
SGOT dan SGPT pada demam typhoid seringkali meningkat tetapi dapat kembali normal setelah sembuhnya typhoid.
c. Biakan darah
Bila biakan darah positif hal itu menandakan demam typhoid, tetapi bila biakan darah negatif tidak menutup kemungkinan akan terjadi demam typhoid. Hal ini dikarenakan hasil biakan darah tergantung dari beberapa faktor :

1) Teknik pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan satu laboratorium berbeda dengan laboratorium yang lain, hal ini disebabkan oleh perbedaan teknik dan media biakan yang digunakan. Waktu pengambilan darah yang baik adalah pada saat demam tinggi yaitu pada saat bakteremia berlangsung.

2) Saat pemeriksaan selama perjalanan Penyakit.

Biakan darah terhadap salmonella thypi terutama positif pada minggu pertama dan berkurang pada minggu-minggu berikutnya. Pada waktu kambuh biakan darah dapat positif kembali.

3) Vaksinasi di masa lampau

Vaksinasi terhadap demam typhoid di masa lampau dapat menimbulkan antibodi dalam darah klien, antibodi ini dapat menekan bakteremia sehingga biakan darah negatif.

4) Pengobatan dengan obat anti mikroba.

Bila klien sebelum pembiakan darah sudah mendapatkan obat anti mikroba pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil biakan mungkin negatif.

d. Uji Widal

Uji widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin yang spesifik terhadap salmonella thypi terdapat dalam serum klien dengan typhoid juga terdapat pada orang yang pernah divaksinasikan. Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari uji widal ini adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum klien yang disangka menderita typhoid. Akibat infeksi oleh salmonella thypi, klien membuat antibodi atau aglutinin yaitu :

1) Aglutinin O, yang dibuat karena rangsangan antigen O (berasal dari tubuh kuman).

2) Aglutinin H, yang dibuat karena rangsangan antigen H (berasal dari flagel kuman).

3) Aglutinin Vi, yang dibuat karena rangsangan antigen Vi (berasal dari simpai kuman)

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk diagnosa, makin tinggi titernya makin besar klien menderita typhoid.

Faktor – faktor yang mempengaruhi uji widal :

a. Faktor yang berhubungan dengan klien :

1. Keadaan umum : gizi buruk dapat menghambat pembentukan antibodi.

2. Saat pemeriksaan selama perjalanan penyakit: aglutinin baru dijumpai dalam darah setelah klien sakit 1 minggu dan mencapai puncaknya pada minggu ke-5 atau ke-6.

3. Penyakit – penyakit tertentu : ada beberapa penyakit yang dapat menyertai demam typhoid yang tidak dapat menimbulkan antibodi seperti agamaglobulinemia, leukemia dan karsinoma lanjut.

4. Pengobatan dini dengan antibiotika : pengobatan dini dengan obat anti mikroba dapat menghambat pembentukan antibodi.

5. Obat-obatan imunosupresif atau kortikosteroid : obat-obat tersebut dapat menghambat terjadinya pembentukan antibodi karena supresi sistem retikuloendotelial.

6. Vaksinasi dengan kotipa atau tipa : seseorang yang divaksinasi dengan kotipa atau tipa, titer aglutinin O dan H dapat meningkat. Aglutinin O biasanya menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun, sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau 2 tahun. Oleh sebab itu titer aglutinin H pada orang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai diagnostik.

7. Infeksi klien dengan klinis/subklinis oleh salmonella sebelumnya : keadaan ini dapat mendukung hasil uji widal yang positif, walaupun dengan hasil titer yang rendah.
8. Reaksi anamnesa : keadaan dimana terjadi peningkatan titer aglutinin terhadap salmonella thypi karena penyakit infeksi dengan demam yang bukan typhoid pada seseorang yang pernah tertular salmonella di masa lalu.

b. Faktor-faktor Teknis

1. Aglutinasi silang : beberapa spesies salmonella dapat mengandung antigen O dan H yang sama, sehingga reaksi aglutinasi pada satu spesies dapat menimbulkan reaksi aglutinasi pada spesies yang lain.

2. Konsentrasi suspensi antigen : konsentrasi ini akan mempengaruhi hasil uji widal.

3. Strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen : ada penelitian yang berpendapat bahwa daya aglutinasi suspensi antigen dari strain salmonella setempat lebih baik dari suspensi dari strain lain.

9. Tumbuh kembang pada anak usia 6 – 12 tahun

Pertumbuhan merupakan proses bertambahnya ukuran berbagai organ fisik berkaitan dengan masalah perubahan dalam jumlah, besar, ukuran atau dimensi tingkat sel. Pertambahan berat badan 2 – 4 Kg / tahun dan pada anak wanita sudah mulai mengembangkan cirri sex sekundernya.

Perkembangan menitik beratkan pada aspek diferensiasi bentuk dan fungsi termasuk perubahan sosial dan emosi.
a. Motorik kasar

1) Loncat tali

2) Badminton

3) Memukul

4) motorik kasar di bawah kendali kognitif dan berdasarkan secara bertahap meningkatkan irama dan keleluasaan.
b. Motorik halus

1) Menunjukan keseimbangan dan koordinasi mata dan tangan

2) Dapat meningkatkan kemampuan menjahit, membuat model dan bermain alat musik.
c. Kognitif

1) Dapat berfokus pada lebih dan satu aspek dan situasi

2) Dapat mempertimbangkan sejumlah alternatif dalam pemecahan masalah

3) Dapat membelikan cara kerja dan melacak urutan kejadian kembali sejak awal

4) Dapat memahami konsep dahulu, sekarang dan yang akan datang
d. Bahasa

1) Mengerti kebanyakan kata-kata abstrak

2) Memakai semua bagian pembicaraan termasuk kata sifat, kata keterangan, kata penghubung dan kata depan

3) Menggunakan bahasa sebagai alat pertukaran verbal

4) Dapat memakai kalimat majemuk dan gabungan
10. Dampak hospitalisasi

Hospitalisasi atau sakit dan dirawat di RS bagi anak dan keluarga akan menimbulkan stress dan tidak merasa aman. Jumlah dan efek stress tergantung pada persepsi anak dan keluarga terhadap kerusakan penyakit dan pengobatan.

Penyebab anak stress meliputi ;

a. Psikososial

Berpisah dengan orang tua, anggota keluarga lain, teman dan perubahan peran

b. Fisiologis

Kurang tidur, perasaan nyeri, imobilisasi dan tidak mengontrol diri

c. Lingkungan asing

Kebiasaan sehari-hari berubah

d. Pemberian obat kimia

Reaksi anak saat dirawat di Rumah sakit usia sekolah (6-12 tahun)

a. Merasa khawatir akan perpisahan dengan sekolah dan teman sebayanya

b. Dapat mengekspresikan perasaan dan mampu bertoleransi terhadap rasa nyeri

c. Selalu ingin tahu alasan tindakan

d. Berusaha independen dan produktif

Reaksi orang tua

a. Kecemasan dan ketakutan akibat dari seriusnya penyakit, prosedur, pengobatan dan dampaknya terhadap masa depan anak

b. Frustasi karena kurang informasi terhadap prosedur dan pengobatan serta tidak familiernya peraturan Rumah sakit

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Faktor Presipitasi dan Predisposisi
Faktor presipitasi dari demam typhoid adalah disebabkan oleh makanan yang tercemar oleh salmonella typhoid dan salmonella paratyphoid A, B dan C yang ditularkan melalui makanan, jari tangan, lalat dan feses, serta muntah diperberat bila klien makan tidak teratur. Faktor predisposisinya adalah minum air mentah, makan makanan yang tidak bersih dan pedas, tidak mencuci tangan sebelum dan sesudah makan, dari wc dan menyiapkan makanan.

2.7 Penatalaksanaan     

. 1.Perawatan

 Pasien diistirahatkan 7 hari sampai demam turun atau 14 hari untuk mencegah komplikasi perdarahan usus.

 Mobilisasi bertahap bila tidak ada panas, sesuai dengan pulihnyatranfusi bila ada komplikasi perdarahan.

2. Diet

Diet yang sesuai, cukup kalori dan tinggi protein.

Pada penderita yang akut dapat diberi bubur saring.

Setelah bebas demam diberi bubur kasar selama 2 hari lalu nasi tim.

Dilanjutkan dengan nasi biasa setelah penderita bebas dari demamselama 7 hari.

3.Pengobatan.

1. Kloramfenikol. Dosis yang diberikan adalah 4 x 500 mg perhari, dapatdiberikan secara oral atau intravena, sampai 7 hari bebas panas.

2. Tiamfenikol. Dosis yang diberikan 4 x 500 mg per hari.

3. Kortimoksazol. Dosis 2 x 2 tablet (satu tablet mengandung 400 mgsulfametoksazol dan 80 mg trimetoprim).

4. Ampisilin dan amoksilin. Dosis berkisar 50-150 mg/kg BB, selama 2minggu.

5. Sefalosporin Generasi Ketiga. dosis 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc,diberikan selama ½ jam per-infus sekali sehari, selama 3-5 hari.

6. Golongan Fluorokuinolon

 Norfloksasin : dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari

 Siprofloksasin : dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari

 Ofloksasin : dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari

 Pefloksasin : dosis 1 x 400 mg/hari selama 7 hari

 Fleroksasin : dosis 1 x 400 mg/hari selama 7 hari7.

Kombinasi obat antibiotik. Hanya diindikasikan pada keadaan tertentuseperti: Tifoid toksik, peritonitis atau perforasi, syok septik, karenatelah terbukti sering ditemukan dua macam organisme dalam kulturdarah selain kuman Salmonella typhi. (Widiastuti S, 2001).

 

2.8 Pencegahan / perawatan dirumah

PENCEGAHAN

A.Usaha Terhadap Lingkungan hidup.

1.Penyediaan air bersih terpenuhi

2.Pembuangan kotoran manusia baik BAK maupun BAB yang hygiene.

3.Pemberantasan lalat

4.Pengawasan terhadap rumah – rumah penjual makanan

B.Usaha Terhadap Manusia

1.Dengan menjaga kebersihan makanan/minuman dan mencuci tangansebelum makan

2. Tidak makan dan jajan di sembarang tempat. Pilihlah rumah makan dantempat jajan yang menjaga dan mengutamakan kebersihan karenapenyebaran demam typhoid melalui makanan dan tangan yang tercemaroleh bakteri ini.

3. Vaksinasi demam Thypoid.

4. Pendidikan kesehatan pada masyarakat berupa personal hygiene.

DAMPAK HOSPITALISASI.

Hospitalisasi atau sakit dan dirawat di RS bagi anak dan keluarga akan menimbulkanstress dan tidak merasa aman. Jumlah dan efek stress tergantung pada persepsi anak dan keluarga terhadap kerusakan penyakit dan pengobatan.Penyebab anak stress meliputi ;

a.PsikososialBerpisah dengan orang tua, anggota keluarga lain, teman dan perubahan peran

b. FisiologisKurang tidur, perasaan nyeri, imobilisasi dan tidak mengontrol diri.

c. Lingkungan asing.Kebiasaan sehari-hari berubah.

d. Pemberian obat kimia.

e. Reaksi anak saat dirawat di Rumah sakit usia sekolah (6-12 tahun).

1.Merasa khawatir akan perpisahan dengan sekolah dan teman sebayanya.

2.Dapat mengekspresikan perasaan dan mampu bertoleransi terhadap rasa nyeri.

3.Selalu ingin tahu alasan tindakan

4.Berusaha independen dan produktif.

f.Reaksi orang tua.

Kecemasan dan ketakutan akibat dari seriusnya penyakit, prosedur,pengobatan dan dampaknya terhadap masa depan anak.

2.9 Komplikasi 

Perdarahan usus, peritonitis, meningitis, kolesistitis, ensefalopati,bronkopneumonia, hepatitis. (Arif mansjoer & Suprohaitan 2000).Perforasi ususterjadi pada 0,5-3% dan perdarahan berat pada 1-10% penderita demam tifoid.Kebanyakan komplikasi terjadi selama stadium ke-2 penyakit dan umumnyadidahului oleh penurunan suhu tubuh dan tekanan darah serta kenaikan denyut jantung. Pneumonia sering ditemukan selama stadium ke-2 penyakit, tetapi seringkalisebagai akibat superinfeksi oleh organisme lain selain Salmonella. Pielonefritis,endokarditis, meningitis, osteomielitis dan arthritis septik jarang terjadi pada hospesnormal. Arthritis septik dan osteomielitis lebih sering terjadi pada penderitahemoglobinopati. (Behrman Richard, 1992)Komplikasi Thypoid antara lain terdiri dari :

A.Komplikasi intestinal.

1.Perdarahan usus

2.Perporasi usus.

3.Ilius paralitik.

 

B.Komplikasi extra intestinal

1. Komplikasi kardiovaskulerKegagalan sirkulasi (renjatan sepsis), miokarditis, trombosis,tromboplebitis.

2. Komplikasi darah.Anemia hemolitik, trobositopenia, dan syndroma uremia hemolitik.

3. Komplikasi paru .Pneumonia, empiema, dan pleuritis.

4. Komplikasi pada hepar dan kandung empedu.Hepatitis, kolesistitis.

5. Komplikasi ginjal.Glomerulus nefritis, pyelonepritis dan perinepritis.

6. Komplikasi pada tulang.Osteomyolitis, osteoporosis, spondilitis dan arthritis.

7. Komplikasi neuropsikiatrik.Delirium, meningiusmus, meningitis, polineuritis perifer, sindromaGuillain bare dan sidroma katatonia.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB III

 

ASKEP TEORITIS

3.1.Pengkajian.

a. Riwayat Kesehatan Sekarang.Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien,sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapatmuncul.

b. Riwayat Kesehatan Sebelumnya.Apakah sudah pernah sakit dan dirawat dengan penyakit yang sama.

c. Riwayat Kesehatan Keluarga.Apakah ada dalam keluarga pasien yang sakit seperti pasien.

d. Riwayat Psikososial.Intrapersonal : perasaan yang dirasakan klien (cemas / sedih).Interpersonal : hubungan dengan orang lain.

e. Pola Fungsi kesehatan.

1.Pola nutrisi dan metabolisme

Biasanya nafsu makan klien berkurang karena terjadi gangguan padausus halus.2.

Pola istirahat dan tidur.

 Selama sakit pasien merasa tidak dapat istirahat karena pasienmerasakan sakit pada perutnya, mual, muntah, kadang diare.f.

Pemeriksaan Fisik.

 Kesadaran dan keadaan umum pasien.Kesadaran pasien perlu di kaji dari sadar – tidak sadar (composmentis- coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit pasien.

 Tanda – tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala– kaki.TD, Nadi, Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur darikeadaan umum pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan darikepala sampai kaki dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi,auskultasi, palpasi, perkusi), disamping itu juga penimbangan BBuntuk mengetahui adanya penurunan BB karena peningakatangangguan nutrisi yang terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhannutrisi yang dibutuhkan.

 

Masalah Keperawatan yang Muncul.

1.Peningkatan suhu tubuh b.d proses infeksi salmonella thypi.

2. Resiko tinggi pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan intake yang tidak adekuat.

3. Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengan kuranginformasi

 

3.3 Intervensi

Intervensi.1.

 

Diagnosa 1. :

Peningkatan suhu tubuh b.d proses infeksi salmonella thypi.Tujuan : Suhu tubuh normalKriteria Hasil : derajat suhu tubuh menurun.Intervensi :

 Observasi suhu tubuh klien.

Rasional : mengetahui perubahan suhu tubuh.

 Beri kompres dengan air hangat (air biasa) pada daerah axila,lipat paha, temporal bila terjadi panas.

Rasional : melancarkan aliran darah dalam pembuluh darah.

 Anjurkan keluarga untuk memakaikan pakaian yang dapatmenyerap keringat seperti katun.

Rasional : menjaga kebersihan badan

 Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat anti piretik.

Rasional : menurunkan panas dengan obat.

 

Diagnosa 2. :

Resiko tinggi pemenuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuhberhubungan dengan intake yang tidak adekuat.Tujuan : Nutrisi kebutuhan tubuh terpenuhi.Kriteria Hasil : Intake Nutrisi Meningkat.Intervensi :

 Kaji pola nutrisi klien.Rasional : mengetahui pola makan, kebiasaan makan,keteraturan waktu makan.

 Kaji makan yang di sukai dan tidak disukai.Rasional : meningkatkan status makanan yang disukai danmenghindari pemberian makan yang tidak disukai.

 Anjurkan tirah baring / pembatasan aktivitas selama fase akut.Rasional : penghematan tenaga, mengurangi kerja tubuh.

 Timbang berat badan tiap hari.Rasional : mengetahui adanya penurunan atau kenaikan beratbadan.

 Anjurkan klien makan sedikit tapi sering.Rasional : mengurangi kerja usus, menghindari kebosananmakan.

 Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian diet.

 

Rasional : mengetahui makanan apa saja yang dianjurkan danmakanan yang tidak boleh dikonsumsi.

 

Diagnosa 3. :Kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya berhubungan dengankurang informasi.Tujuan : Pengetahuan keluarga meningkat.Kriteria Hasil : Keluarga mendapatkan informasi yang akurat daripetugas kesehatan.Intervensi :

 Kaji sejauh mana tingkat pengetahuan pasien tentangpenyakitnya.Rasional : mengetahui apa yang diketahui pasien tentangpenyakitnya.

 Beri pendidikan kesehatan tentang penyakit dan perawatanpasien.Rasional : supaya pasien tahu tata laksana penyakit, perawatandan pencegahan penyakit typhoid.

   Beri kesempatan pasien dan keluaga pasien untuk bertanya bilaada yang belum dimengerti.Rasional : mengetahui sejauh mana pengetahuan pasien dankeluarga pasien setelah di beri penjelasan tantang penyakitnya.

 Beri reinforcement positif jika klien menjawab dengan tepat.Rasional : memberikan rasa percaya diri pasien dalamkesembuhan sakitnya.
3.4  Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan keperawatan merupakan kegiatan yang dilakukan sesuaidengan rencana yang telah ditetapkan. Selama pelaksanaan kegiatandapat bersifat mandiri dan kolaboratif. Selama melaksanakan kegiatanperlu diawasi dan dimonitor kemajuan kesehatan klien ( Santosa. NI,1989;162 ).

3.5 Evaluasi Keperawatan

Berdasarkan implementasi yang di lakukan, maka evaluasi yang di harapkan untuk klien dengan gangguan sistem pencernaan typhoid adalah : tanda-tanda vital stabil, kebutuhan cairan terpenuhi, kebutuhan nutrisi terpenuhi, tidak terjadi hipertermia, klien dapat memenuhi kebutuhan sehari-hari secara mandiri, infeksi tidak terjadi dan keluaga klien mengerti tentang penyakitnya.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

v  Demam thyphoid adalah penyakit menular yang bersifat akut yang biasanya mengenai pada saluran pencernaan dengan gejala demam lebih dari tujuh hari dan disertai oleh gangguan kesadaran.

v  penyebab demam typhoid adalah salmonella thypi yang berhasil diisolasi pertama kali

v  cara penularannya yaitu dengan cara Kuman salmonella typhosa masuk kesaluran cerna bersama makanan/minuman menuju ke usus halus mengadakan infasi kejaringan limfoid usus halus(plak peyer) dan jaringan limfoid mesentrika. Setelah menyebabkan keradangan dan nekrosis setempat,kuman lewat pembuluh limfe masuk ke pembuluh darah menuju organ retikulo endotelia terutama hati dan limpa.ditempat ini kuman difagosit.

v  tanda dan gejalanya yaitu

  • a. Minggu I      : infeksi akut (demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, mual, diare)
  • b. Minggu II    : Gejala lebih jelas (demam, bradikardia relatif, lidah kotor, nafsu makan menurun, hepatomegali, ggn kesadaran).

v  adapun pemeriksaan penunjang dengan pemeriksaan dara lengkap atau tes widal

v  komplikasi Dibedakan menjadi 2 bagian :

v  Komplikasi pada usus

  • 2.. Komplikasi diluar usus

v  adapun penatalaksanaannya Px dirawat di RS untuk di isolasi, observasi serta Px harus istirahat selama 5-7 hari bebas panas, tidak harus tirah baring, mobilisasi dilakukan sesuai situasi dan kondisi Px. Pemberian makanan padat dini dengan lauk pauk rendah selulosa yang disesuaikan dengan kebutuhan kalori, protein, elektrolit, vitamin maupun mineral serta rendah serat.diit ini memberikan keuntungan meningkatkan Albumin dalam serum dan mengurangi infeksi selama perawatan.Obat-obatan anti mikroba yang sering digunakan antara lain: Kloramfenikol, Tiamfenikol, Co Trimoxazale, Ampisilin dan Amoksisilin

4.2  Saran

Dengan dibuatnya makalah ini para pembaca baik para perawat maupun tenaga kesehatan lainya dapat memberikan penatalaksanaan pada pasien typoid fiver dengan baik dan benar sehingga makalah kami bermanfaat.

DAFTAR PUSTAKA

Sunaryo, Soemarno. 1998.

Demam Berdarah Pada Anak . UI : Jakarta.

Effendy, Christantie. 1995.Perawatan Pasien DHF . EGC : Jakarta.

Hendarwanto. 1996.Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Ketiga. FKUI : Jakarta.

Doenges, Marilynn E, dkk. 2000.Penerapan Proses Keperawatan dan DiagnosaKeperawatan. EGC : Jakarta.

http://www.pediatrik.com Asuhan Keperawatan Dengue Haemoragic Fever (DHF/DBD) (Askep DengueHaemoragic Fever (DHF/DBD)) askep-askeb-kita.blogspot.com | asuhan-keperawatan-kebidanan.co.cc. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/2011/04/asuhan-keperawatan-dengue haemoragic.html8. Asuhan Keperawatan Typhoid (Askep Typhoid) askep-askeb-kita.blogspot.com |asuhan-keperawatan-kebidanan.co.cc.  BERI-BERI.com: ASKEP ANAK DENGAN THYPOID 

http://4skripsi.blogspot.com/2011/03/askep-dhf_22.html 

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-health/2113506-demam-thypoid-tifus/#ixzz1p5heYqjm

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

WOC TYPOID

 

“ Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Penyakit Tetanus“

BAB I

PENDAHULUAN

1.1   Latar belakang

  • Tetanus merupakan penyakit yang sering ditemukan , dimana masih terjadi di masyarakat terutama masyarakat kelas menengah ke bawah.
    Di RSU Dr. Soetomo sebagian besar pasien tetanus berusia > 3 tahun dan < 1 minggu. Dari seringnya kasus tetanus serta kegawatan yang ditimbulkan, maka sebagai seorang perawat atau bidan dituntut untuk mampu mengenali tanda kegawatan dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang tepat.

Ø  Tetanus yang juga dikenal dengan, merupakan penyakit yang disebakan oleh tetanospasmin, yaitu sejenis neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani yang menginfeksi sistem urat saraf dan otot sehingga saraf dan otot menjadi kaku (rigid). Kitasato merupakan orang pertama yang berhasil mengisolasi organisme dari korban manusia yang terkena tetanus dan juga melaporkan bahwa toksinnya dapat dinetralisasi dengan antibodi yang spesifik. Katatetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti menegang.Penyakit ini adalah penyakit infeksi di saat spasme otot tonik dan hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum, melengkungnya punggung (opistotonus), spasme glotal, kejang, dan paralisis pernapasan.

Ø  Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka.

Ø  Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat.

 

Ø  Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani.

 

Ø  Tetanus disebut juga dengan “Seven day Disease “. Dan pada tahun 1890, diketemukan toksin seperti strichnine, kemudian dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. ( Nicalaier 1884, Behring dan Kitasato 1890 ).

Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh melalui luka pada kulit oleh karena terpotong , tertusuk ataupun luka bakar serta pada infeksi tali pusat (Tetanus Neonatorum).

 

1.2 Tujuan

a.       Tujuan Umum

Mahasiswa mampu membuat asuhan keperawatan  pada anak TBC

2.      Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu membuat pengkajian pada anak Tetanus

Mamhasiswa mampu menegakkan diagnose pada anak Tetanus

Mahasiswa mampu mengimplementasi pada anak Tetanus

Mahasiswa mampu mengevaluasi pada anak Tetanus

Mahasiswa mengetahui konsep Tetanus pada anak

 

 

 

 

 

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1    Definisi

  • Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot (spasme) tanpa disertai gangguan kesadaran.
    Gejala ini bukan disebabkan oleh kuman clostridium tetani, tetapi akibat toksin (tetanospasmin) yang dihasilkan kuman.
  • Tetanus adalah (rahang terkunci/lockjaw) penyakit akut, paralitikspastic yang disebabkan oleh tetanospasmin, neurotoksin, yangdihasilkan oleh Clostridium Tetani.( Ilmu Kesehatan Anak, 2000 olehRichard E. Behrman, dkk, hal 1004 ).

 

  • Tetanus yang juga dikenal dengan, merupakan penyakit yang disebakan oleh tetanospasmin, yaitu sejenis neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani yang menginfeksi sistem urat saraf dan otot sehingga saraf dan otot menjadi kaku (rigid). Kitasato merupakan orang pertama yang berhasil mengisolasi organisme dari korban manusia yang terkena tetanus dan juga melaporkan bahwa toksinnya dapat dinetralisasi dengan antibodi yang spesifik. Katatetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti menegang.Penyakit ini adalah penyakit infeksi di saat spasme otot tonik dan hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum, melengkungnya punggung (opistotonus), spasme glotal, kejang, dan paralisis pernapasan.
  • Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekuatan tonus otot massater dan otot-otot rangka.
  • Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat.
  • Tetanus ini biasanya akut dan menimbulkan paralitik spastik yang disebabkan tetanospasmin. Tetanospamin merupakan neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani.
  • Tetanus disebut juga dengan “Seven day Disease “. Dan pada tahun 1890, diketemukan toksin seperti strichnine, kemudian dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus. ( Nicalaier 1884, Behring dan Kitasato 1890 ).

idemiologi
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia, terutama pada daerah resiko tinggi dengan cakupan imunisasi DPT yang rendah.
Reservoir utama kuman ini adalah tanah yang mengandung kotoran ternak sehingga resiko penyakit ini di daerah peternakan sangat tinggi. Spora kuman Clostridium tetani yang tahan kering dapat bertebaran di mana-mana.
Port of entry tak selalu dapat diketahui dengan pasti, namun dapat diduga melalui :
1. Luka tusuk, gigitan binatang, luka bakar
2. Luka operasi yang tidak dirawat dan dibersihkan dengan baik
3. OMP, caries gigi
4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril.
5. Penjahitan luka robek yang tidak steril.

2.2 Etiologi

Penyebab penyakit ini adalah Clostridium Tetani yaitu obligatan aerob pembentukan spora, gram positif, bergerak, yang tempat tinggal (habitat) alamiahnya di seluruh dunia yaitu di tanah, debu dansaluran pencernaan berbagai binatang. Pada ujungnya ia membentuk spora, sehingga secara mikroskopis tampak seperti pukulan genderingatau raket tenis. Spora tetanus dapat bertahan hidup dalam airmendidih tetapi tidak di dalam autoklaf, tetapi sel vegetative terbunuholeh antibiotic, panas dan desinfektan baku. Tidak seperti banyakklostridia, Clostridium Tetani bukan organisme yang menginvasi jaringan, malahan menyebabkan penyakit melalui toksin tunggal,

tetanospasmin yang lebih sering disebut sebagai toksin tetanus. Toksitetanus adalah bahan kedua yang paling beracun yang diketahui,hanya di unggulin kekuatannya oleh toksin batulinum.

Port of entry 

tak selalu dapat diketahui dengan pasti, namundapat diduga melalui :1. Luka tusuk, gigitan binatang, luka bakar2. Luka operasi yang tidak dirawat dan dibersihkan dengan baik3. OMP,

caries 

gigi4. Pemotongan tali pusat yang tidak steril.5. Penjahitan luka robek yang tidak steril.

 

Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang, ramping, berukuran 2-5 x 0,4-0,5 milimikro yang berbentuk spora selama diluar tubuh manusia, tersebar luas di tanah dan mengeluarkan toksin bila dalam kondisi baik.Termasuk golongan gram positif dan hidupnya anaerob. Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. Toksin ini (tetanuspasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Toksin ini labil pada pemanasan, pada suhu 65 C akan hancur dalam lima menit. Disamping itu dikenal pula tetanolysin yang hemolisis, yang peranannya kurang berarti dalam proses penyakit.

2.3 Manifestasi klinis

– Keluhan dimulai dengan kaku otot, disusul dengan kesukaran untuk membuka mulut (trismus)
– Diikuti gejala risus sardonikus,kekauan otot dinding perut dan ekstremitas (fleksi pada lengan bawah, ekstensi pada telapak kaki)
– Pada keadaan berat, dapat terjadi kejang spontan yang makin lam makin seinrg dan lama, gangguan saraf otonom seperti hiperpireksia, hiperhidrosis,kelainan irama jantung dan akhirnya hipoksia yan gberat
– Bila periode”periode of onset” pendek penyakit dengan cepat akan berkembang menjadi berat
Untuk mudahnya tingkat berat penyakit dibagi :
1. ringan ; hamya trismus dan kejang lokal
2. sedang ; mulai terjadi kejang spontan yang semakin sering, trismus yang tampak nyata, opistotonus dankekauan otot yang menyeluruh.
( sumber : http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/05/asuhan-keperawatan-dengan-tetanus.html)

2.4 Tanda dan gejala

1. Keluhan dimulai dengan kaku otot, disusul dengan kesukaran untukmembuka mulut (trismus).

2. Diikuti gejala risus sardonikus,kekauan otot dinding perut danekstremitas (fleksi pada lengan bawah, ekstensi pada telapak kaki)

3. Pada keadaan berat, dapat terjadi kejang spontan yang makin lamamakin seiring dan lama, gangguan saraf otonom sepertihiperpireksia, hiperhidrosis,kelainan irama jantung dan akhirnyahipoksia yang berat.

4. Bila”periode of onset” pendek penyakit dengan cepat akan

berkembang menjadi berat.Untuk mudahnya tingkat berat penyakit dibagi :

1. Ringan ; hanya trismus dan kejang lokal.

2. Sedang ; mulai terjadi kejang spontan yang semakin sering, trismus yang tampak nyata, opistotonus dan kekauan otot yang menyeluruh.

Masa inkubasi 5-14 hari, tetapi bisa lebih pendek (1 hari atau lebih lama 3 atau beberapa minggu ).

Ada tiga bentuk tetanus yang dikenal secara klinis, yakni :

1. Localited tetanus ( Tetanus Lokal )

2. Cephalic Tetanus

3. Generalized tetanus (Tctanus umum)

Selain itu ada lagi pembagian berupa neonatal tetanus

( sumber : http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/05/asuhan-keperawatan-dengan-tetanus.html)

2.5 Anatomi Fisiologi

ANATOMI FISIOLOGI
Struktur dan Fungsi
Sistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf yang disebut neuron dan jaringan penunjang yang disebut neuroglia . Tersusun membentuk sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST). SSP terdiri atas otak dan medula spinalis sedangkan sistem saraf tepi merupakan susunan saraf diluar SSP yang membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat. Sistem persarafan berfungsi dalam mempertahankan kelangsungan hidup melalui berbagai mekanisme sehingga tubuh tetap mencapai keseimbangan. Stimulasi yang diterima oleh tubuh baik yang bersumber dari lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai perubahan dan menuntut tubuh dapat mengadaptasi sehingga tubuh tetap seimbang. Upaya tubuh dalam mengadaptasi perubahan berlangsung melalui kegiatan saraf yang dikenal sebagai kegiatan refleks. Bila tubuh tidak mampu mengadaptasinya maka akan terjadi kondisi yang tidak seimbang atau sakit.

Stimulasi dapat Menghasilkan Suatu Aktifitas

Stimulasi diterima oleh reseptor sistem saraf yang selanjutnya akan dihantarkan oleh sistem saraf tepi dalam bentuk impuls listrik ke sistem saraf pusat. Bagian sistem saraf tepi yang menerima rangsangan disebut reseptor, dan diteruskan menuju sistem saraf pusat oleh sistem saraf sensoris. Pada sistem saraf pusat impuls diolah dan diinterpretasi untuk kemudian jawaban atau respon diteruskan kembali melalui sistem saraf tepi menuju efektor yang berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir. Sistem saraf yang membawa jawaban atau respon adalah sistem saraf motorik. Bagian sistem saraf tepi yang mencetuskan jawaban disebut efektor. Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (volunter) dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (involunter). Jawaban volunter melibatkan sistem saraf somatis sedangkan yang involunter melibatkan sistem saraf otonom. Efektor dari sitem saraf somatik adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea.

Fungsi Saraf
1. Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui saraf sensori . Saraf sensori disebut juga Afferent Sensory Pathway.
2. Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.
3. Mengolah informasi yang diterima baik ditingkat medula spinalis maupun di otak untuk selanjutnya menentukan jawaban atau respon.
4. Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik ke organ-organ tubuh sebagai kontrol atau modifikasi dari tindakan. Saraf motorik disebut juga Efferent Motorik Pathway.

Sel Saraf (Neuron)
Merupakan sel tubuh yang berfungsi mencetuskan dan menghantarkan impuls listrik. Neuron merupakan unit dasar dan fungsional sistem saraf yang mempunyai sifat exitability artinya siap memberi respon saat terstimulasi. Satu sel saraf mempunyai badan sel disebut soma yang mempunyai satu atau lebih tonjolan disebut dendrit. Tonjolan-tonjolan ini keluar dari sitoplasma sel saraf. Satu dari dua ekspansi yang sangat panjang disebut akson. Serat saraf adalah akson dari satu neuron. Dendrit dan badan sel saraf berfungsi sebagai pencetus impuls sedangkan akson berfungsi sebagai pembawa impuls. Sel-sel saraf membentuk mata rantai yang panjang dari perifer ke pusat dan sebaliknya, dengan demikian impuls dihantarkan secara berantai dari satu neuron ke neuron lainnya. Tempat dimana terjadi kontak antara satu neuron ke neuron lainnya disebut sinaps. Pengahantaran impuls dari satu neuron ke neuron lainnya berlangsung dengan perantaran zat kimia yang disebut neurotransmitter

Jaringan Penunjang
Jaringan penunjang saraf terdiri atas neuroglia. Neuroglia adalah sel-sel penyokong untuk neuron-neuron SSP, merupakan 40% dari volume otak dan medulla spinalis. Jumlahnya lebih banyak dari sel-sel neuron dengan perbandingan sekitar 10 berbanding satu. Ada empat jenis sel neuroglia yaitu: mikroglia, epindima, astrogalia, dan oligodendroglia

Mikroglia
Mempunyai sifat fagositosis, bila jaringan saraf rusak maka sel-sel ini bertugas untuk mencerna atau menghancurkan sisa-sisa jaringan yang rusak. Jenis ini ditemukan diseluruh susunan saraf pusat dan di anggap berperan penting dalam proses melawan infeksi. Sel-sel ini mempunyai sifat yang mirip dengan sel histiosit yang ditemukan dalam jaringan penyambung perifer dan dianggap sebagai sel-sel yang termasuk dalam sistem retikulo endotelial sel.

Epindima
Berperan dalam produksi cairan cerebrospinal. Merupakan neuroglia yang membatasi sistem ventrikel susunan saraf pusat. Sel ini merupakan epitel dari pleksus choroideus ventrikel otak.

Astroglia
Berfungsi sebagai penyedia nutrisi esensial yang diperlukan oleh neuron dan membantu neuron mempertahankan potensial bioelektris yang sesuai untuk konduksi dan transmisi sinaptik. Astroglia mempunyai bentuk seperti bintang dengan banyak tonjolan. Astrosit berakhir pada pembuluh darah sebagai kaki I perivaskuler dan menghubungkannya dalam sistem transpot cepat metabolik. Kalau ada neuron-neuron yang mati akibat cidera, maka astrosit akan berproliferasi dan mengisi ruang yang sebelumnya dihuni oleh badan sel saraf dan tonjolan-tonjolannya. Kalau jaringan SSP mengalami kerusakan yang berat maka akan terbentuk suatu rongga yang dibatasi oleh astrosit

Oligodendroglia
Merupakan sel yang bertanggungjawab menghasilkan myelin dalam SSP. Setiap oligodendroglia mengelilingi beberapa neuron, membran plasmanya membungkus tonjolan neuron sehingga terbentuk lapisan myelin. Myelin merupakan suatu komplek putih lipoprotein yang merupakan insulasi sepanjang tonjolan saraf. Myelin menghalangi aliran ion kalium dan natrium melintasi membran neuronal .

Sistem Saraf Pusat
Sistem saraf pusat terdiri atas otak dan medula spinalis. SSP dibungkus oleh selaput meningen yang berfungsi untuk melindungi otak dan medula spinalis dari benturan atau trauma. Meningen terdiri atas tiga lapisan yaitu durameter, arachnoid dan piamater.

Rongga Epidural
Berada diantara tulang tengkorak dan durameter. Rongga ini berisi pembuluh darah dan jaringan lemak yang berfungsi sebagai bantalan. Bila cidera mencapai lokasi ini akan menyebabkan perdarahan yang hebat oleh karena pada lokasi ini banyak pembuluh darah sehingga mengakibatkan perdarahan epidural
Rongga Subdural
Berada diantara durameter dan arachnoid, rongga ini berisi berisi cairan serosa.

Rongga Sub Arachnoid
Terdapat diantara arachnoid dan piameter. Berisi cairan cerebrospinalis yang salah satu fungsinya adalah menyerap guncangan atau shock absorber. Cedera yang berat disertai perdarahan dan memasuki ruang sub arachnoid yang akan menambah volume CSF sehingga dapat menyebabkan kematian sebagai akibat peningkatan tekanan intra kranial (TIK).

Otak

Otak, terdiri dari otak besar yang disebut cerebrum, otak kecil disebut cerebellum dan batang otak disebut brainstem. Beberapa karateristik khas Otak orang dewasa yaitu mempunyai berat lebih kurang 2% dari berat badan dan mendapat sirkulasi darah sebenyak 20% dari cardiac out put serta membutuhkan kalori sebesar 400 Kkal setiap hari. Otak merupakan jaringan yang paling banyak menggunakan energi yang didukung oleh metabolisme oksidasi glukosa. Kebutuhan oksigen dan glukosa otak relatif konstan, hal ini disebabkan oleh metabolisme otak yang merupakan proses yang terus menerus tanpa periode istirahat yang berarti. Bila kadar oksigen dan glukosa kurang dalam jaringan otak maka metabolisme menjadi terganggu dan jaringan saraf akan mengalami kerusakan. Secara struktural, cerebrum terbagi menjadi bagian korteks yang disebut korteks cerebri dan sub korteks yang disebut struktur subkortikal. Korteks cerebri terdiri atas korteks sensorik yang berfungsi untuk mengenal ,interpretasi impuls sensosrik yang diterima sehingga individu merasakan, menyadari adanya suatu sensasi rasa/indra tertentu. Korteks sensorik juga menyimpan sangat banyak data memori sebagai hasil rangsang sensorik selama manusia hidup. Korteks motorik berfungsi untuk memberi jawaban atas rangsangan yang diterimanya.

Struktur sub kortikal
a. Basal ganglia; melaksanakan fungsi motorik dengan merinci dan mengkoordinasi gerakan dasar, gerakan halus atau gerakan trampil dan sikap tubuh.
b. Talamus; merupakan pusat rangsang nyeri
c. Hipotalamus; pusat tertinggi integrasi dan koordinasi sistem saraf otonom dan terlibat dalam pengolahan perilaku insting seperti makan, minum, seks dan motivasi
d. Hipofise, Bersama dengan hipothalamus mengatur kegiatan sebagian besar kelenjar endokrin dalam sintesa dan pelepasan hormon.
Cerebrum
Terdiri dari dua belahan yang disebut hemispherium cerebri dan keduanya dipisahkan oleh fisura longitudinalis. Hemisperium cerebri terbagi menjadi hemisper kanan dan kiri. Hemisper kanan dan kiri ini dihubungkan oleh bangunan yang disebut corpus callosum. Hemisper cerebri dibagi menjadi lobus-lobus yang diberi nama sesuai dengan tulang diatasnya, yaitu:
1. Lobus frontalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang frontalis
2. Lobus parietalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang parietalis
3. Lobus occipitalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang occipitalis
4. Lobus temporalis, bagian cerebrum yang berada dibawah tulang temporalis

Cerebelum (Otak Kecil)
Terletak di bagian belakang kranium menempati fosa cerebri posterior di bawah lapisan durameter Tentorium Cerebelli. Di bagian depannya terdapat batang otak. Berat cerebellum sekitar 150 gr atau 8-8% dari berat batang otak seluruhnya. Cerebellum dapat dibagi menjadi hemisper cerebelli kanan dan kiri yang dipisahkan oleh vermis. Fungsi cerebellum pada umumnya adalah mengkoordinasikan gerakan-gerakan otot sehingga gerakan dapat terlaksana dengan sempurna.
Batang Otak atau Brainstern

Terdiri atas diencephalon, mid brain, pons dan medula oblongata. Merupakan tempat berbagai macam pusat vital seperti pusat pernafasan, pusat vasomotor, pusat pengatur kegiatan jantung dan pusat muntah, bersin dan batuk.
Komponen Saraf Kranial
a. Komponen sensorik somatik : N I, N II, N VIII
b. Komponen motorik omatik : N III, N IV, N VI, N XI, N XII
c. Komponen campuran sensorik somatik dan motorik somatik : N V, N VII, N IX, N X
d. Komponen motorik viseral
Eferen viseral merupakan otonom mencakup N III, N VII, N IX, N X. Komponen eferen viseral yang ‘ikut’ dengan beberapa saraf kranial ini, dalam sistem saraf otonom tergolong pada divisi parasimpatis kranial.
1.N. Olfactorius
Saraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu, yang terletak dibagian atas dari mukosa hidung di sebelah atas dari concha nasalis superior.
2.N. Optikus
Saraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf eferen sensori khusus. Pada dasarnya saraf ini merupakan penonjolan dari otak ke perifer.
3.N. Oculomotorius
Saraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon. Saraf ini berfungsi sebagai saraf untuk mengangkat bola mata
4.N. Trochlearis
Pusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi muskulus oblique yang berfungsi memutar bola mata
5.N. Trigeminus
Saraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf maxilaris dan saraf mandibularis yang merupakan gabungan saraf sensoris dan motoris. Ketiga saraf ini mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi dan meningen.
6.N. Abducens
Berpusat di pons bagian bawah. Saraf ini menpersarafi muskulus rectus lateralis. Kerusakan saraf ini dapat menyebabkan bola mata dapat digerakan ke lateral dan sikap bola mata tertarik ke medial seperti pada Strabismus konvergen.
7.N. Facialias
Saraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen. Saraf aferen berfungsi untuk sensasi umum dan pengecapan sedangkan saraf eferent untuk otot wajah.
8.N. Statoacusticus
Saraf ini terdiri dari komponen saraf pendengaran dan saraf keseimbangan
9.N. Glossopharyngeus
Saraf ini mempersarafi lidah dan pharing. Saraf ini mengandung serabut sensori khusus. Komponen motoris saraf ini mengurus otot-otot pharing untuk menghasilkan gerakan menelan. Serabut sensori khusus mengurus pengecapan di lidah. Disamping itu juga mengandung serabut sensasi umum di bagian belakang lidah, pharing, tuba, eustachius dan telinga tengah.
10.N. Vagus
Saraf ini terdiri dari tiga komponen: a) komponen motoris yang mempersarafi otot-otot pharing yang menggerakkan pita suara, b) komponen sensori yang mempersarafi bagian bawah pharing, c) komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat dalam tubuh.
11.N. Accesorius
Merupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleus ambigus dan komponen spinal yang dari nucleus motoris segmen C 1-2-3. Saraf ini mempersarafi muskulus Trapezius dan Sternocieidomastoideus.
12.Hypoglosus
Saraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafi otot-otot lidah. Nukleusnya terletak pada medulla di dasar ventrikularis IV dan menonjol sebagian pada trigonum hypoglosi.
Medula Spinalis

Medula spinalis merupakan perpanjangan medula oblongata ke arah kaudal di dalam kanalis vertebralis mulai setinggi cornu vertebralis cervicalis I memanjang hingga setinggi cornu vertebralis lumbalis I – II. Terdiri dari 31 segmen yang setiap segmennya terdiri dari satu pasang saraf spinal. Dari medula spinalis bagian cervical keluar 8 pasang , dari bagian thorakal 12 pasang, dari bagian lumbal 5 pasang dan dari bagian sakral 5 pasang serta dari coxigeus keluar 1 pasang saraf spinalis. Seperti halnya otak, medula spinalispun terbungkus oleh selaput me ninges yang berfungsi melindungi saraf spinal dari benturan atau cedera.
pusat koordinasi refleks yang berpusat di medula spinalis.Disepanjang medulla spinalis terdapat jaras saraf yang berjalan dari medula spinalis menuju otak yang disebut sebagai jaras acenden dan dari otak menuju medula spinalis yang disebut sebagai jaras desenden. Subsatansia alba berisi berkas-berkas saraf yang berfungsi membawa impuls sensorik dari sistem tepi saraf tepi ke otak dan impuls motorik dari otak ke saraf tepi. Substansia grisea berfungsi sebagai pusat koordinasi refleks yang berpusat dimeudla spinalis.
Refleks-refleks yang berpusat di sistem saraf puast yang bukan medula spinalis, pusat koordinasinya tidak di substansia grisea medula spinalis. Pada umumnya penghantaran impuls sensorik di substansia alba medula spinalis berjalan menyilang garis tenga. ImPuls sensorik dari tubuh sisi kiri akan dihantarkan ke otak sisi kanan dan sebaliknya. Demikian juga dengan impuls motorik. Seluruh impuls motorik dari otak yang dihantarkan ke saraf tepi melalui medula spinalis akan menyilang.
Upper Motor Neuron (UMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari korteks motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya (dengan serat saraf-sarafnya ada di dalam sistem saraf pusat. Lower motor neuron (LMN) adalah neuron-neuron motorik yang berasal dari sistem saraf pusat tetapi serat-serat sarafnya keluar dari sistem saraf pusat dan membentuk sistem saraf tepi dan berakhir di otot rangka. Gangguan fungsi UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN menimbulkan kelumpuhan otot yang ‘lemas’, ketegangan otot (tonus) rendah dan sukar untuk merangsang refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada kerusakan UMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan kaku (rigid), ketegangan otot tinggi (hipertonus) dan mudah ditimbulkan refleks otot rangka (hiperrefleksia). Berkas UMN bagian medial, dibatang otak akan saling menyilang. Sedangkan UMN bagian Internal tetap berjalan pada sisi yang sama sampai berkas lateral ini tiba di medula spinalis. Di segmen medula spinalis tempat berkas bersinap dengan neuron LMN. Berkas tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls motorik otot rangka akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang otak akan menimbulkan kelumpuhan pada otot-otot sisi yang berlawanan.

Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah sebagai pusat refleks. Fungsi tersebut diselenggarakan oleh substansia grisea medula spinalis. Refleks adalah jawaban individu terhadap rangsang, melindungi tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi baik dilingkungan internal maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan refleks terjadi melalui suatu jalur tertentu yang disebut lengkung refleks

Fungsi medula spinalis
1.Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu ventralis.
2.Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai
3.Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju cerebellum
4.Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh.

Lengkung refleks
o Reseptor: penerima rangsang
o Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat (ke pusat
refleks)
o Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis: substansia grisea), tempat terjadinya sinap ((hubungan antara neuron dengan neuron dimana terjadi pemindahan /penerusan impuls)
o Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel efektor. Bila sel efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga neuron motorik (sel saraf /penggerak)
o Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhir sebagai jawaban refleks. Dapat berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot rangka), sel kelenjar.

Sistem Saraf Tepi
Kumpulan neuron diluar jaringan otak dan medula spinalis membentuk sistem saraf tepi (SST). Secara anatomik digolongkan ke dalam saraf-saraf otak sebanyak 12 pasang dan 31 pasang saraf spinal. Secara fungsional, SST digolongkan ke dalam: a) saraf sensorik (aferen) somatik : membawa informasi dari kulit, otot rangka dan sendi, ke sistem saraf pusat, b) saraf motorik (eferen) somatik : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot rangka, c) saraf sesnsorik (eferen) viseral : membawa informasi dari dinding visera ke sistem saraf pusat, d) saraf mototrik (eferen) viseral : membawa informasi dari sistem saraf pusat ke otot polos, otot jantung dan kelenjar. Saraf eferen viseral disebut juga sistem saraf otonom. Sistem saraf tepi terdiri atas saraf otak (s.kranial) dan saraf spinal.

Saraf Otak (s.kranial)
Bila saraf spinal membawa informasi impuls dari perifer ke medula spinalis dan membawa impuls motorik dari medula spinalis ke perifer, maka ke 12 pasang saraf kranial menghubungkan jaras-jaras tersebut dengan batang otak. Saraf cranial sebagian merupakan saraf campuran artinya memiliki saraf sensorik dan saraf motorik

Saraf Spinal
Tiga puluh satu pasang saraf spinal keluar dari medula apinalis dan kemudian dari kolumna vertabalis melalui celah sempit antara ruas-ruas tulang vertebra. Celah tersebut dinamakan foramina intervertebrelia. Seluruh saraf spinal merupakan saraf campuran karena mengandung serat-serat eferen yang membawa impuls baik sensorik maupun motorik. Mendekati medula spinalis, serat-serat eferen memisahkan diri dari serat –serat eferen. Serat eferen masuk ke medula spinalis membentuk akar belakang (radix dorsalis), sedangkan serat eferen keluar dari medula spinalis membentuk akar depan (radix ventralis). Setiap segmen medula spinalis memiliki sepasang saraf spinal, kanan dan kiri. Sehingga dengan demikian terdapat 8 pasang saraf spinal servikal, 12 pasang saraf spinal torakal, 5 pasang saraf spinal lumbal, 5 pasang saraf spinal sakral dan satu pasang saraf spinal koksigeal. Untuk kelangsungan fungsi integrasi, terdapat neuron-neuron penghubung disebut interneuron yang tersusun sangat bervariasi mulai dari yang sederhana satu interneuron sampai yang sangat kompleks banyak interneuron. Dalam menyelenggarakan fungsinya, tiap saraf spinal melayani suatu segmen tertentu pada kulit, yang disebut dermatom. Hal ini hanya untuk fungsi sensorik. Dengan demikian gangguan sensorik pada dermatom tertentu dapat memberikan gambaran letak kerusakan.

Sistem Saraf Somatik
Dibedakan 2 berkas saraf yaitu saraf eferen somatik dan eferen viseral. Saraf eferen somatik : membawa impuls motorik ke otot rangka yang menimbulkan gerakan volunter yaitu gerakan yang dipengaruhi kehendak. Saraf eferen viseral : membawa impuls mototrik ke otot polos, otot jantung dan kelenjar yang menimbulkan gerakan/kegiatan involunter (tidak dipengaruhi kehendak). Saraf-saraf eferen viseral dengan ganglion tempat sinapnya dikenal dengan sistem saraf otonom yang keluar dari segmen medula spinalis torakal 1 – Lumbal 2 disebut sebagai divisi torako lumbal (simpatis). Serat eferen viseral terdiri dari eferen preganglion dan eferen postganglion. Ganglion sistem saraf simpatis membentuk mata rantai dekat kolumna vertebralis yaitu sepanjang sisiventrolateral kolumna vertabralis, dengan serat preganglion yang pendek dan serat post ganglion yang panjang. Ada tiga ganglion simpatis yang tidak tergabung dalam ganglion paravertebralis yaitu ganglion kolateral yang terdiri dari ganglion seliaka, ganglion mesenterikus superior dan ganglion mesenterikus inferior. Ganglion parasimpatis terletak relatif dekat kepada alat yang disarafinya bahkan ada yang terletak didalam organ yang dipersarafi.

Semua serat preganglion baik parasimpatis maupun simpatis serta semua serat postganglion parasimpatis, menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara. Neuron yang menghasilkan asetilkolin sebagai zat kimia perantara dinamakan neuron kolinergik sedangkan neuron yang menghasilkan nor-adrenalin dinamakan neuron adrenergik. Sistem saraf parasimpatis dengan demikian dinamakan juga sistem saraf kolinergik, sistem saraf simpatis sebagian besar merupakan sistem saraf adrenergik dimana postganglionnya menghasilkan nor-adrenalin dan sebagian kecil berupa sistem saraf kolinergik dimana postganglionnya menghasilkan asetilkolin. Distribusi anatomik sistem saraf otonom ke alat-alat visera, memperlihatkan bahwa terdapat keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada satu alat. Umumnya tiap alat visera dipersarafi oleh keduanya. Bila sistem simpatis yang sedang meningkat, maka pengaruh parasimpatis terhadap alat tersebut kurang tampak, dan sebaliknya. Dapat dikatakan pengaruh simpatis terhadap satu alat berlawanan dengan pengaruh parasimpatisnya. Misalnya peningkatan simpatis terhadap jantung mengakibatkan kerja jantung meningkat, sedangkan pengaruh parasimpatis menyebabkan kerja jantung menurun. Terhadap sistem pencernaan, simpatis mengurangi kegiatan, sedangkan parasimpatis meningkatkan kegiatan pencernaan. Atau dapat pula dikatakan, secara umum pengaruh parasimpatis adalah anabolik, sedangkan pengaruh simpatis adalah katabolik.
Sirkulasi Darah pada Sistem Saraf Pusat
Sirkulasi darah pada sistem saraf terbagi atas sirkulasi pada otak dan medula spinalis. Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang dikirim ke otak sebagai blood flow cerebral adalah 20% cardiac out put atau 1100-1200 cc/menit untuk seluruh jaringan otak yang berat normalnya 2% dari berat badan orang dewasa. Untuk mendukung tercukupinya suplai oksigen, otak mendapat sirkulasi yang didukung oleh pembuluh darah besar.

Suplai Darah Otak
1.Arteri Carotis Interna kanan dan kiri
–Arteri communicans posterior
Arteri ini menghubungkan arteri carotis interna dengan arteri cerebri posterior
–Arteri choroidea anterior, yang nantinya membentuk plexus choroideus di dalam ventriculus lateralis
–Arteri cerebri anterrior
Bagian ke frontal disebelah atas nervus opticus diantara belahan otak kiri dan kanan. Ia kemudian akan menuju facies medialis lobus frontalis cortex cerebri. Daerah yang diperdarahi arteri ini adalah: a) facies medialis lobus frontalis cortex cerebro, b) facies medialis lobus parietalis, c) facies convexa lobus frontalis cortex cerebri, d) facies convexa lobus parietalis cortex cerebri, e) Arteri cerebri media
–Arteri cerebri media

2.Arteri Vertebralis kanan dan kiri
Arteri Cerebri Media
Berjalan lateral melalui fossa sylvii dan kemudian bercabang-cabang untuk selanjutnya menuju daerah insula reili. Daerah yang disuplai darah oleh arteri ini adalah Facies convexa lobus frontalis coretx cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus frontalis superior, facies convexa lobus parielatis cortex cerebri mulai dari fissura lateralis sampai kira-kira sulcus temporalis media dan facies lobus temporalis cortex cerebri pada ujung frontal.

Arteri Vertebralis kanan dan kiri
Arteri vertebralis dipercabangkan oleh arteri sub clavia. Arteri ini berjalan ke kranial melalui foramen transversus vertebrae ke enam sampai pertama kemudian membelok ke lateral masuk ke dalam foramen transversus magnum menuju cavum cranii. Arteri ini kemudian berjalan ventral dari medula oblongata dorsal dari olivus, caudal dari tepi caudal pons varolii. Arteri vertabralis kanan dan kiri akan bersatu menjadi arteri basilaris yang kemudian berjalan frontal untuk akhirnya bercabang menjadi dua yaitu arteri cerebri posterior kanan dan kiri. Daerah yang diperdarahi oleh arteri cerbri posterior ini adalah facies convexa lobus temporalis cortex cerebri mulai dari tepi bawah sampai setinggi sulcus temporalis media, facies convexa parietooccipitalis, facies medialis lobus occipitalis cotex cerebri dan lobus temporalis cortex cerebri. Anastomosis antara arteri-arteri cerebri berfungsi utnuk menjaga agar aliran darah ke jaringan otak tetap terjaga secara continue. Sistem carotis yang berasal dari arteri carotis interna dengan sistem vertebrobasilaris yang berasal dari arteri vertebralis, dihubungkan oleh circulus arteriosus willisi membentuk Circle of willis yang terdapat pada bagian dasar otak. Selain itu terdapat anastomosis lain yaitu antara arteri cerebri media dengan arteri cerebri anterior, arteri cerebri media dengan arteri cerebri posterior.

Suplai Darah Medula Spinalis
Medula spinalis mendapat dua suplai darah dari dua sumber yaitu:
1) arteri Spinalis anterior yang merupakan percabangan arteri vertebralis,
2) arteri Spinalis posterior, yang juga merupakan percabangan arteri vertebralis.

Antara arteri spinalis tersebut diatas terdapat banyak anastomosis sehingga merupakan anyaman plexus yang mengelilingi medulla spinalis dan disebut vasocorona. Vena di dalam otak tidak berjalan bersama-sama arteri. Vena jaringan otak bermuara di jalan vena yang terdapat pada permukaan otak dan dasar otak. Dari anyaman plexus venosus yang terdapat di dalam spatum subarachnoid darah vena dialirkan kedalam sistem sinus venosus yang terdapat di dalam durameter diantara lapisan periostum dan selaput otak.

Cairan Cerebrospinalis (CSF)
Cairan cerebrospinalis atau banyak orang terbiasa menyebutnya cairan otak merupakan bagian yang penting di dalam SSP yang salah satu fungsinya mempertahankan tekanan konstan dalam kranium. Cairan ini terbentuk di Pleksus chroideus ventrikel otak, namun bersirkulasi disepanjang rongga sub arachnoid dan ventrikel otak. Pada orang dewasa volumenya berkisar 125 cc, relatif konstan dalam produksi dan absorbsi. Absorbsi terjadi disepanjang sub arachnoid oleh vili arachnoid. Ada empat buah rongga yang saling berhubungan yang disebut ventrikulus cerebri tempat pembentukan cairan ini yaitu:
1) ventrikulus lateralis , mengikuti hemisfer cerebri,
2) ventrikulus lateralis II,
3) ventrikulus tertius III dtengah-tengah otak, dan
4) ventrikulus quadratus IV, antara pons varolli dan medula oblongata.

Ventrikulus lateralis berhubungan dengan ventrikulus tertius melalui foramen monro. Ventrikulus tertius dengan ventrikulus quadratus melalui foramen aquaductus sylvii yang terdapat di dalam mesensephalon. Pada atap ventrukulus quadratus bagian tengah kanan dan kiri terdapat lubang yang disebut foramen Luscka dan bagian tengah terdapat lubang yang disebut foramen magendi. Sirkulasi cairan otak sangat penting dipahami karena bebagai kondisi patologis dapat terjadi akibat perubahan produksi dan sirkulasi cairan otak. Cairan otak yang dihasilkan oleh flexus ventrikulus lateralis kemudian masuk kedalam ventrikulus lateralis, dari ventrikulus lateralis kanan dan kiri cairan otak mengalir melalui foramen monroi ke dalam ventrikulus III dan melalui aquaductus sylvii masuk ke ventrikulus IV. Seterusnya melalui foramen luscka dan foramen megendie masuk kedalam spastium sub arachnoidea kemudian masuk ke lakuna venosa dan selanjutnya masuk kedalam aliran darah.

Fungsi Cairan Otak
1. Sebagai bantalan otak agar terhindar dari benturan atau trauma pada kepala
2. Mempertahankan tekanan cairan normal otak yaitu 10 – 20 mmHg
3. Memperlancar metabolisme dan sirkulasi darah diotak.

Komposisi Cairan Otak
1. Warna : Jernih , disebut Xanthocrom
2. Osmolaritas pada suhu 30 C : 281 mOSM
3. Keseimbangan asam basa
a. PH : 7,31
b. PCO2 : 47,9 mmHg
c. HCO3 : 22,9 mEq/lt
d. Ca : 2,32mEq/lt
e. Cl : 113 –127 mEq/lt
f. Creatinin : 0,4 –1,5 mg%
g. Glukosa : 54 – 80 mg%
h. SGOT : 0 – 19 unit
i. LDH : 8 – 50 unit
j. Posfat : 1,2 – 2,1 mg%
k. Protein : 20 –40 mg% pada cairan Lumbal
15 25 mg% pada cairan Cisterna
5 – 25 mg% pada cairan Ventrikuler
4.Elektroporesis Protein LCS:
– Prealbumin : 4,6 %
– Albumin : 49,5%
– Alpha 1 Globulin : 6,7%
– Alpha 2 Globulin : 8,7%
– Beta dan Lamda Globulin : 18,5%
– Gamma Globulin : 8,2%

• Kalium : 2,33 – 4,59 mEq/lt
• Natrium : 117 – 137 mEq/lt
• Urea : 8 –28 mg%
• Asam urat : 0,07 –2,8 mg%
• Sel : 1 – 5 limposit/mm3

( sumber : http://floyculkin.blogspot.com/2010/08/bab-ii-tinjauan-teoritis.html)

2.6 patofisiologi

Penyakit tetanus terjadi karena adanya luka pada tubuh sepertiluka tertusuk paku, pecahan kaca, atau kaleng, luka tembak, lukabakar, luka yang kotor dan pada bayi dapat melalui tali pusat.Organisme multipel membentuk 2 toksin yaitu tetanuspasmin yangmerupakan toksin kuat dan atau neurotropik yang dapat menyebabkanketegangan dan spasme otot dan mempengaruhi sistem saraf pusat.Eksotoksin yang dihasilkan akan mencapai pada sistem sarafpusat dengan melewati akson neuron atau sistem vaskuler. Kuman inimenjadi terikat pada satu saraf atau jaringan saraf dan tidak dapat lagidinetralkan oleh antitoksin spesifik. Namun toksin yang bebas dalamperedaran darah sangat mudah dinetralkan oleh aritititoksin.Hipotesa cara absorbsi dan bekerjanya toksin adalah pertamatoksin diabsorbsi pada ujung saraf motorik dan melalui aksis silindrikdibawah ke korno anterior susunan saraf pusat. Kedua, toksindiabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk ke dalam sirkulasi darah arterikemudian masuk ke dalam susunan saraf pusat. Toksin bereaksi padamyoneural junction yang menghasilkan otot-otot menjadi kejang danmudah sekali terangsang. Masa inkubasi 2 hari sampai 2 bulan danrata-rata 10 hari

PATOGENESE

Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme,bekerja pada beberapa level dari susunan syaraf pusat, dengan cara :

a. Tobin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.

b.  Kharekteristik spasme dari tetanus ( seperti strichmine ) terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.

c.  Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.

d.  Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System (ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urine

Kerja dari tetanospamin analog dengan strychninee, dimana ia mengintervensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan menginhibisi terhadap batang otak.Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya aktifitas dari neuron Yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu:

1. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu anterior susunan syaraf pusat

2. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.

PATHOLOGI

Toksin tetanospamin menyebar dari saraf perifer secara ascending bermigrasi secara sentripetal atau secara retrogard mcncapai CNS. Penjalaran terjadi didalam axis silinder dari sarung parineural. Teori terbaru berpendapat bahwa toksin juga menyebar secara luas melalui darah (hematogen) dan jaringan/sistem lymphatic.

( sumber : http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/05/asuhan-keperawatan-dengan-tetanus.html)

 

 

 

2.7 Menurut WOC

 

2.8 Pemeriksaan Diagnostik

· Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang
· Pemeriksaan darah leukosit 8.000-12.000 m/L

( sumber : http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/05/asuhan-keperawatan-dengan-tetanus.html

2.9 Penatalaksanaan 

Pada dasarnya , penatalaksanaan tetanus bertujuan :

1. Eliminasi kuman

a. DebridementUntuk menghilangkan suasana anaerob, dengan cara membuang jaringan yang rusak, membuang benda asing,merawat luka/infeksi, membersihkan liang telinga/otitis media,caires gigi.

b. AntibiotikaPenisilna prokain 50.000-100.000 ju/kg/hari im, 1-2 hari, minimal10 hari. Antibiotika lain ditambahkan sesuai dengan penyulityang timbul.

2. Netralisasi toksinToksin yang dapat dinetralisir adalah toksin yang belum melekat di jaringan. Dapat diberikan ats 5000-100.000 ki

3. Perawatan suporatif

Perawatan penderita tetanus harus intensif dan rasional :

a. Nutrisi dan cairan

1) Pemberian cairan iv sesuaikan jumlah dan jenisnya dengankeadaan penderita, seperti sering kejang, hiperpireksia dansebagainya.

2) Beri nutrisi tinggi kalori, bila perlu dengan nutrisi parenteral.

3) Bila sounde naso gastrik telah dapat dipasang (tanpa memperberat kejang) pemberian makanan peroral hendaknya segera dilaksanakan.

b. Menjaga agar nafas tetap efisien.

1) Pemebrsihan jalan nafas dari lender           2) Pemberian xat asam tambahan

3) Bila perlu , lakukan trakeostomi (tetanus berat).

c. Mengurangi kekakuan dan mengatasi kejang

1) Antikonvulsan diberikan secara tetrasi, disesuaikan dengankebutuhan dan respon klinis.

2) Pada penderita yang cepat memburuk (serangan makinsering dan makin lama), pemberian antikonvulsan dirubahseperti pada awal terapi yaitu mulai lagi dengan pemberianbolus, dilanjutkan dengan dosis rumatan.Pengobatan rumatFenobarbital dosis maintenance : 8-10 mg/kg bb dibagi 2dosis pada hari pertama, kedua diteruskan 4-5 mg/kg bb dibagi 2 dosis pada hari berikutnya

3) Bila dosis maksimal telah tercapai namun kejang belumteratasi , harus dilakukan pelumpuhan obat secara totoal dandibantu denga pernafasan maknaik (ventilator).

d. Pengobatan penunjang saat serangan kejang adalah : 1) Semua pakaian ketat dibuka.

2) Posisi kepala sebaiknya miring untuk mencegah aspirasi isilambung.

3) Usahakan agar jalan napas bebasu ntuk menjaminkebutuhan oksigen.

4) Pengisapan lendir harus dilakukan secara teratur dandiberikan oksigen.

( sumber : http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/05/asuhan-keperawatan-dengan-tetanus.html)

2.10 Pencegahan / perawatan dirumah

  • Pencegahan
    1. Perawatan luka harus dicegah timbulnya jaringan anaerob pada pasien termasuk adanya jaringan mati dan nanah.
    2. Pemberian ATS profilaksis.
    3. Imunisasi aktif.
    4. Khusus untuk mencegah tetanus neonatorum perlu diperhatikan kebersihan pada waktu persalinan terutama alas tempat tidur, alat pemotong tali pusat, dan cara perawatan tali pusat.
    5. Pendidikan atau penjelasan kepada orang tua mengenai kebersihan individu dan lingkungan serta cara pemeriksaan dan perawatan di RS dan perlunya pemeriksaan lanjutan.

Ø  PENCEGAHAN

Seorang penderita yang terkena tetanus tidak imun terhadap serangan ulangan artinya dia mempunyai kesempatan yang sama untuk mendapat tetanus bila terjadi luka sama seperti orang lainnya yang tidak pernah di imunisasi. Tidak terbentuknya kekebalan pada penderita setelah ianya sembuh dikarenakan toksin yang masuk kedalam tubuh tidak sanggup untuk merangsang pembentukkan antitoksin ( kaena tetanospamin sangat poten dan toksisitasnya bisa sangat cepat, walaupun dalam konsentrasi yang minimal, yang mana hal ini tidak dalam konsentrasi yang adekuat untuk merangsang pembentukan kekebalan).

Ada beberapa kejadian dimana dijumpai natural imunitas. Hal ini diketahui sejak C. tetani dapat diisolasi dari tinja manusia. Mungkin organisme yang berada didalam lumen usus melepaskan imunogenic quantity dari toksin. Ini diketahui dari toksin dijumpai anti toksin pada serum seseorang dalam riwayatnya belum pernah di imunisasi, dan dijumpai/adanya peninggian titer antibodi dalam serum yang karakteristik merupakan reaksi secondary imune response pada beberapa orang yang diberikan imunisasi dengan tetanus toksoid untuk pertama kali.

Dengan dijumpai natural imunitas ini, hal ini mungkin dapat menjelaskan mengapa insiden tetanus tidak tinggi, seperti yang semestinya terjadi pada beberapa negara dimana pemberian imunisasi tidak lengkap/ tidak terlaksana dengan baik.

Sampai pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan

satu-satunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus. Pencegahan dengan pemberian imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan, dengan cara pemberian imunisasi aktif( DPT atau DT ).

( sumber : http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/05/asuhan-keperawatan-dengan-tetanus.html)

 

2.11 Komplikasi 

Komplikasi pada tetanus yaang sering dijumpai: laringospasm, kekakuan otot-otot pematasan atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia dan atelektase serta kompressi fraktur vertebra dan laserasi lidah akibat kejang. Selain itu bisa terjadi rhabdomyolisis dan renal failure.

( sumber : http://keperawatan-gun.blogspot.com/2008/05/asuhan-keperawatan-dengan-tetanus.html)

 

BAB III

ASKEP TEORITIS

3.1.   Pengkajian

  • Identitas pasien : nama, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, tanggal masuk,tanggal pengkajian, diagnosa medik, rencana terapi
  • Identitas orang tua:

Ayah : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama, alamat.

Ibu : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama, alamat

1)Identitas sudara kandung

2). Keluhan utama/alasan masuk RS.

3). Riwayat Kesehatan

  • Riwayat kesehatan sekarang
  • Riwayat kesehatan masa lalu.

ü  Ante natal care

ü  Natal

ü  Post natal care

  • Riwayat kesehatan keluarga
  • Riwayat imunisasi
  • Riwayat tumbuh kembang

1.Pertumbuhan fisik

2.Perkembangan tiap tahap

  • Riwayat Nutrisi

1.Pemberin asi

2.Susu Formula

3.Pemberian makanan tambahan

4.Pola perubahan nutrisi tiap tahap usia sampai nutrisi saat ini

  • Riwayat Psikososial
  • Riwayat Spiritual
  • Reaksi Hospitalisasi

1.Pemahaman keluarga tentang sakit yang rawat nginap

  • Aktifitas sehari-hari

1.Nutrisi

2.Cairan

3.Eliminasi BAB/BAK

4.Istirahat tidur

5.Olahraga

6.Personal Hygiene

7.Aktifitas/mobilitas fisik

8.Rekreasi

  • Pemeriksaan Fisik

1.Keadaan umum klien

2.Tanda-tanda vital

3.Antropometri

4.Sistem pernafasan

5.Sistem Cardio Vaskuler

6.Sistem Pencernaan

7.Sistem Indra

8.Sistem muskulo skeletal

9.Sistem integument

10.Sistem Endokrin

11.Sistem perkemihan

12.Sistem reproduksi

13.Sistem imun

14.Sistem saraf : Fungsi cerebral, fungsi kranial, fungsi motorik, fungsi sensorik, fungsicerebelum, refleks, iritasi meningen

  • Pemeriksaan tingkat perkembangan

1.0 – 6 tahun dengan menggunakan DDST (motorik kasar, motorik halus, bahasa, personalsosial)

2.tahun keatas (perkembangan kognitif, Psikoseksual, Psikososial)

  • Tes Diagnostik
  • Terapi

 

3.2  Diagnosa keperawatan

1). Kebersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sputum pada trakeadan spame otot pernafasan.

2). Gangguan pola nafas berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot-ototpernafasan.

3). Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan efeks toksin (bakterimia)

4). Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kekakuan otot pengunyah

5). Risiko terjadi cedera berhubungan dengan sering kejang

6). Risiko terjadi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan intake yangkurang dan oliguria

7). Hubungan interpersonal terganggu berhubungan dengan kesulitan bicara

8). Gangguan pemenuhan kebutuhan sehari-hari berhubungan dengan kondisi lemah dan seringkejang

9). Kurangnya pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakit tetanus danpenanggulangannya berhbungan dengan kurangnya informasi.

10). Kurangnya kebutuhan istirahat berhubungan dengan seringnya kejang

3.3 Intervensi

Intervensi Keperawatan

 Dx.1.Kebersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sputum pada trakeadan spame otot pernafasan, ditandai dengan ronchi, sianosis, dyspneu, batuk tidak efektif disertai dengan sputum dan atau lendir, hasil pemeriksaan lab, Analisa Gasa Darah abnormal(Asidosis Respiratorik)

Tujuan : Jalan nafas efektif

Kriteria :- Klien tidak sesak, lendir atau sleam tidak ada

– Pernafasan 16-18 kali/menit

– Tidak ada pernafasan cuping hidung

– Tidak ada tambahan otot pernafasan

– Hasil pemeriksaan laboratorium darah Analisa Gas Darah dalam batas normal (pH= 7,35-7,45 ;PCO2 = 35-45 mmHg, PO2 = 80-100 mmHg)

Intervensi :

1. Bebaskan jalan nafas dengan mengaturposisi kepala ekstensi

Rasional : Secara anatomi posisi kepala ekstensi merupakan cara untuk meluruskan rongga pernafasan sehingga proses respiransi tetap berjalan lancar dengan menyingkirkan pembuntuan jalan nafas.

2 . Pemeriksaan fisik dengan cara auskultasi mendengarkan suara nafas (adakah ronchi) tiap 2-4 jam sekali

rasional : Ronchi menunjukkan adanya gangguan pernafasan akibat atas cairan atau sekret yang menutupi sebagian dari saluran pernafasan sehingga perlu dikeluarkan untuk mengoptimalkan jalan nafas.

 

3 . Bersihkan mulut dan saluran nafasdari sekret dan lendir dengan melakukan suction

Rasional : Suction merupakan tindakan bantuan untuk mengeluarkan sekret, sehingga mempermudah proses respirasi

 

4 . Oksigenasi

Rasional : Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia.

 

5 . Observasi tanda-tanda vital tiap 2 jam

Rasional : Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

 

6 . Observasi timbulnya gagal nafas.

Rasional : Ketidakmampuan tubuh dalam prosesrespirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan(mekanical ventilation)

7.  Kolaborasi dalam pemberian obat pengencer sekresi(mukolitik)

Rasional : Obat mukolitik dapat mengencerkan sekretyang kental sehingga mempermudah pengeluaran dan memcegah kekentalan

 Dx.2.Gangguan pola nafas berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot-otot  pernafasan, yang ditandai dengan kejang rangsanng, kontraksi otot-otot pernafasan, adanyalendir dan sekret yang menumpuk.

Tujuan : Pola nafas teratur dan normal

Kriteria :- Hipoksemia teratasi, mengalami perbaikan pemenuhan kebutuahn oksigen

– Tidak sesak, pernafasan normal 16-18 kali/menit

– Tidak sianosis.

Intervensi  :

1. Monitor irama pernafasan dan respiratirate

Rasional: Indikasi adanya penyimpangan atau kelaianan dari pernafasan dapat dilihat dari frekuensi, jenis pernafasan,kemampuan dan irama nafas.

2 . Atur posisi luruskan jalan nafas.

Rasional : Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar.

3 Observasi tanda dan gejala sianosis

Rasional : Sianosis merupakan salah satu tanda  manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer

4 . Oksigenasi

Rasional : Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia

5 . Observasi tanda-tanda vital tiap 2 jam

Rasional : Dyspneu, sianosis merupakan tandaterjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.

6 . Observasi timbulnya gagal nafas.

Rasional : Ketidakmampuan tubuh dalam prosesrespirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).

7.  Kolaborasi dalam pemeriksaan analisagas darah.

Rasional : Kompensasi tubuh terhadap gangguan prosesdifusi dan perfusi jaringan dapat

 Dx.3.Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan efeks toksin (bakterimia) yang ditandai dengan suhu tubuh 38-40 oC, hiperhidrasi, sel darah putih lebih dari 10.000 /mm3

Tujuan : Suhu tubuh normal

Kriteria : 36-37oC, hasil lab sel darah putih (leukosit) antara 5.000-10.000/mm3NO

Intervensi :  1. Atur suhu lingkungan yang nyaman.

Rasional : Iklim lingkungan dapat mempengaruhi kondisi dan suhu tubuh individu sebagai suatu proses adaptasi melalui prosesevaporasi dan konveksi.

2.  Pantau suhu tubuh tiap 2 jam

Rasional : Identifikasi perkembangan gejala-gajala kearah syok exhaustion

3.  Berikan hidrasi atau minum ysng cukupadequat

Rasional : Cairan-cairan membantu menyegarkan badandan merupakan kompresi badan dari dalam

4. Lakukan tindakan teknik aseptik dan antiseptik pada perawatan luka..

Rasional : Perawatan lukan mengeleminasi kemungkinan toksin yang masih berada disekitar luka.

5 Berikan kompres dingin bila tidak terjadi ekternal rangsangan kejang.

Rasional : Kompres dingin merupakan salah satu cara untuk menurunkan suhu tubuh dengan cara proses konduksi.

6 . Laksanakan program pengobatan antibiotik dan antipieretik

Rasional : Obat-obat anti bakterial dapat mempunyai spektrum luas untuk mengobati bakteeerriagram positif atau bakteria gram negatif.Antipieretik bekerja sebagai prosestermoregulasi untuk mengantisipasi panas.

7 Kolaboratif dalam pemeriksaan lableukosit.

Rasional : Hasil pemeriksaan leukosit yang meningkatlebih dari 10.000 /mm3 mengindikasikanadanya infeksi dan atau untuk mengikutiperkembangan pengobatan yangdiprogramkan

 Dx.4.Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kekakuan otot pengunyah yang ditandai dengan intake kurang, makan dan minuman yang masuk lewat mulut kembali lagidapat melalui hidung dan berat badan menurun ddiserta hasil pemeriksaan protein atau albuminkurang dari 3,5 mg%.

Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi.

Kriteria :- BB optimal- Intake adekuat

– Hasil pemeriksaan albumin 3,5-5 mg %

Intervensi : 1. Jelaskan faktor yang mempengaruhi kesulitan dalam makan dan pentingnya makanan bagi tubuh

Rasional : Dampak dari tetanus adalah adanya kekakuandari otot pengunyah sehingga klien mengalami kesulitan menelan dan kadang timbul refflek balik atau kesedak. Dengan tingkat pengetahuan yang adequate diharapkan klien dapat berpartsipatif dan kooperatif dalam program diit.

2 . Kolaboratif :  –  Pemberian diit TKTP cair, lunak ataububur kasar.

Rasional : Diit yang diberikan sesuai dengan keadaan  klien dari tingkat membuka mulut dan proses mengunyah

– Pemberian carian per IV  line

Rasional : .Pemberian cairan perinfus diberikan padaklien dengan ketidakmampuan mengunyak atau tidak bisa makan lewat mulut sehingga kebutuhan nutrisi terpenuhi

-Pemasangan NGT bila perlu

Rasional : .NGT dapat berfungsi sebagai masuknya makanan juga untuk memberikan obat

Dx.5.Resiko injuri berhubungan dengan aktifitas kejang

Tujuan : Cedera tidak terjadi

Criteria   : – Klien tidak ada cedera

– Tidur dengan tempat tidur yang terpasang pengaman

Intervensi : 1 Identifikasi dan hindari faktor pencetus

Rasional : Menghindari kemungkinan terjadinya cedera akibat dari stimulus kejang

2 , Tempatkan pasien pada tempat tidur pada pasien yang memakai pengaman

Rasional : Menurunkan kemungkinan adanya traumaika terjadi kejang

3 Sediakan disamping tempat tidur tonguespatel

Rasional : Antisipasi dini pertolongan kejang akanmengurangi resiko yang dapat memperberat kondisi klien

4 Lindungi pasien pada saat kejang

Rasional : Mencegah terjadinya benturan/trauma yang memungkinkan terjadinya cedera fisik

5 Catat  penyebab mulai terjadinya kejang

Rasional : Pendokumentasian yang akurat, memudah-kan pengontrolan dan identifikasi kejang

 Dx.6.Defisit velume cairan berhubungan dengan intake cairan tidak adekuat

Tujuan : Anak tidak memperlihatkan kekurangan velume cairan

kriteria:- Membran mukosa lembab, Turgor kulit baik

Intervensi : 1 Kaji intake dan out put setiap 24 jam

Rasional : Memberikan informasi tentang status cairan /volume sirkulasi dan kebutuhan penggantian

2.  Kaji tanda-tanda dehidrasi, membrane mukosa, dan turgor kulit setiap 24 jam

Rasional : Indikator  keadekuatan sirkulasi perifer dan hidrasi seluler

3 . Berikan dan pertahankan intake oral dan parenteral sesuai indikasi ( infus 12tts/m, NGT 40 cc/4 jam) dan disesuaikan dengan perkembangan kondisi pasien

Rasional : Mempertahankan kebutuhan cairan tubuh

4 . Monitor berat jenis urine dan pengeluarannya

Rasional : Mempertahankan intake nutrisi untuk kebutuhan tubuh

5.  Pertahankan kepatenan NGT

Rasional : Penurunan keluaran urine pekat danpeningkatan berat jenis urine didugadehidrasi/ peningkatan kebutuhan cairan1.

( sumber : http://www.scribd.com/doc/67151404/Askep-Tetanus-Nng )

 

3.4. Implementasi Keperawatan

Lakukanlah apa yang harus anda lakukan pada saat itu. Dan catat apa yang telah anda lakukantidakan pada pasien.

( sumber : http://www.scribd.com/doc/67151404/Askep-Tetanus-Nng )

 

3.5. Evaluasi Keperawatan

Evaluasi semua tindakan yang telah anda berikan pada pasien. Jika dengan tindakan yangdiberikan pasien mengalami perubahan menjadi lebih baik. Maka tindakan dapat dihentikan. Jikasebaliknya keadaan pasien menjadi lebih buruk, kemungkinan besar tindakan harus mengalamiperubahan atau perbaikan

( sumber : http://www.scribd.com/doc/67151404/Askep-Tetanus-Nng )

 

 

 

 

 

 

 

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

Tetanus (rahang terkunci [lockjaw]) adalah penyakit akut, paralitik yang disebabkan oleh tetanospasmin, neurotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani. Tetanus adalah penyakit dengan tanda utama kekakuan otot spasme tanpa disertai gangguan kesadaran. Gambaran penyakit ini berupa : trismus (kaku pada rahang~sulit membuka rahang bawah), rhesus sardonicus (muka seperti monyet meringis), kaku kuduk (leher kaku, tidak bisa untuk mengangguk), opistotonus (badan kaku seperti busur), kaku perut, kejang, dan kemungkinan adanya luka sebagai tempat masuknya kuman. Penyakit tetanus biasanya timbul di daerah yang mudah terkontaminasi dengan tanah dan dengan kebersihan dan perawatan luka yang buruk.
Pengobatannya dengan merawat pasien di ruang yang tenang, kemudian diberikan Anti Tetanus Serum (ATS) sesuai berat badannya secara intravena dan sisanya intramuscular. Kejang diatasi dengan pemberian anti kejang (misal diazepam) secara intravena. Juga diberikan antibiotika. Perawatan pasien ini mungkin melibatkan berbagai bidang kedokteran, misalnya penyakit dalam, bedah, gigi, dan THT

 

4.2  Saran

Jangan sepelekan luka kecil di tubuh Anda, terutama di bagian kaki atau tangan yang mudah terkena kotoran seperti debu atau tanah. Luka kecil ini bisa menjadi pemicu tetanus, penyakit yang sudah jarang terjadi tapi cukup mematikan. Tetanus merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Bakteri ini akan memproduksi racun yang menyebabkan kejang otot kronis. Tetanus ini sangat berbahaya tapi mudah diatasi jika Anda teliti dan bertindak cepat.

Penulis berharap mudah-mudahan makalah ini dapat bermanfaat bagi yang membacanya serta buku ini dapat menjadi referensi untuk pembuatan makalah selanjutnya

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Jual, Lynda C. 1999.

Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan

.Penerjemah Monica Ester. EGC. Jakarta.Doengoes, Marylinn E. 1999.

Rencana Asuhan Keperawatan,Penerjemah

Kariasa I Made. EGC. Jakarta.Santosa, N.I. 1989.

Perawatan I (Dasar-Dasar Keperawatan).

Depkes RI. Jakarta.www.google.com

Brook, I., 2002. Pediatric Anaerobic Infections : Diagnosis and Management 3th edition, Marcell-Dekker, Inc. : New York, p. 531-544

Stephen S. tetanus edited by.Behrman, dkk. Dalam Ilmu Kesehatan Anak Nelson Hal.1004-07. Edisi 15-Jakarta : EGC, 2000
Merdjani, A., dkk. 2003. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis.Badan Penerbit IDAI, Jakarta.
Dr. Rusepno Hasan, dkk. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid II. Hal 568-72.. Cetakan kesebelas Jakarta: 2005
http://74.125.153.132/search?q=cache:Bmq-xfKW6OsJ:library. usu.ac.id/ download/ fk/ penysaraf-kiking2. pdf+tetanus&cd=1&hl=id&ct= clnk&gl=id . Diakses tanggal 07Juni 2009.
http://www.mediaindonesia.com/mediahidupsehat/index.php/read/2009/05/13/1164/2/Bahaya-Tetanus-dan-Cara-Pencegahannya Diakses tanggal 09 Juni 2009
http://medicastore.com/penyakit/91/Tetanus.html Diakses tanggal 11 Juni 2009

 

“ Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Penyakit Morbili (campak)“

BAB I

PENDAHULUAN

1.1   Latar belakang

Campak adalah endemik pada sebagian besar dunia. Campak sangat menular,

sekitar  90% kontak keluarga  yang  rentan mendapat  penyakit.  Campak  jarang

subklinis. Sebelum penggunaan vaksin campak, puncak insiden pada umur 5-10

tahun,  kebanyakan orang dewasa   imun.Sekarang  di  Amerika  Serikat,  campak

terjadi paling sering pada anak umur sekolah yang belum di imunisasi dan pada

remaja dan orang dewasa muda yang telah di  imunisasi . Biasanya penyakit ini

timbul  pada masa anak dan kemudian menyebabkan kekebalan seumur  hidup.

Bayi  yang dilahirkan oleh  ibu yang pernah menderita morbili  akan  mendapat

kekebalan  secara pasif   (melalui  plasenta)  sampai  umur  4-6 bulan dan  setelah

umur   tersebut   kekebalan   akan  mengurang   sehingga   si   bayi   dapat  menderita

morbili. Bila seseorang wanita menderita morbili ketika ia hamil 1 atau 2 bulan,

maka 50% kemungkinan akan mengalami abortus, bila ia menderita morbili pada

trimester I, II, atau III maka ia akan mungkin melahirkan seorang anak dengan

kelainan bawaan atau seorang anak dengan BBLR, atau lahir mati atau anak yang

kemudian meninggal sebelum usia 1 tahun.

Campak adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengantiga

stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi. Nama

lain penyakit ini adalah campak, measles, atau rubeola.

Penularan  terjadi  secara droplet  dan kontak  langsung dengan pasien. Virus

morbili   terdapat   dalam  sekret   nasofaring   dan   darah   selama   stadium  kataral

sampai  24  jam setelah  timbul  bercak di  kulit.  Banyak kesamaan antara  tanda-

tanda biologis campak dan cacar  memberi  kesan kemungkinan bahwa campak

dapat diberantas. Tanda-tanda ini adalah :

➢ ruam khas

➢ tidak ada reservoir binatang

➢ tidak ada vector

➢ kejadian musiman dengan masa bebas penyakit

virus laten tidak dapat ditularkan

➢ satu serotip

➢ vaksin efektif.

Upaya Pencegahan yang di lakukan dalam menangani masalah campak adalah :

1)             Imunisasi  pasif   :  tidak   banyak   dianjurkan   karena   resiko   terjadinya

ensefalitis dan aktivasi tuberkulose

2)      Imunisasi aktif : Vaksin yang diberikan adalah ” Live Attenuated Measles

Vaccine ”

1.2 Tujuan

a.       Tujuan Umum

Mengetahui penatalaksanaan kasus anak dengan Morbili

b.    Tujuan khusus

– Memahami proses terjadinya penyakit Morbili

– Memahami penkajian kasus anak dengan Morbili

– Memahami perumusan diagnosa pada penyakit Morbili

– Memahami perumusan intervensi pada penyakit Morbili

– Memahami perumusan implementasi pada penyakit Morbili

– Memahami evaluasi pada penyakit Morbili

 

 

 

 

 

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1    Definisi

  • Morbili adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium,

yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang

dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik ( Ilmu Kesehatann

Anak Edisi 2, th 1991. FKUI ).

  • Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan

gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet,

pembesaran serta nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC, 2000)

2.2 Etiologi

Penyebabnya adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan

darah sealma masa prodormal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus ini

berupa virus RNA yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus Morbilivirus.

Cara penularan dengan droplet infeksi.

2.3 Manifestasi klinis

Masa   tunas/inkubasi   penyakit   berlangsung   kurang   lebih   dari   10-20   hari   dan

kemidian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium

1. Stadium kataral (prodormal)

Stadium prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai oleh demam ringa

hingga   sedang,   batuk   kering   ringan,   coryza,   fotofobia   dan   konjungtivitis.

Menjelang akhir stadium kataral  dan 24  jam  sebelum  timbul  enantema,   timbul

bercak koplik yang patognomonik bagi  morbili,   tetapi  sangat   jarang dijumpai.

Bercak koplik berwarna putih kelabu,  sebesar ujung jarum dan dikelilingi  oleh eritema.  Lokalisasinya   dimukosa   bukalis   berhadapandengan  molar   dibawah,

tetapi  dapat  menyebar   tidak  teratur  mengenai   seluruh permukaan pipi. Meski

jarang,  mereka dapat  pula ditemukan pada bagian  tengah bibir  bawah,   langit-

langit dan karankula lakrimalis. Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan

cepat dalam waktu 12-18 jam. Kadang-kadang stadium prodormal bersifat berat

karena diiringi  demam  tinggi  mendadak disertai  kejang-kejang dan pneumoni.

Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.

2. Stadium erupsi

Coryza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema / titik merah dipalatum

durum dan palatum mole.  Terjadinya   eritema  yang berbentuk  makula  papula

disertai   dengan   menaiknya   suhu   tubuh.  Eritema   timbul   dibelakang   telinga

dibagian   atas   lateral   tengkuk,   sepanjang   rambut   dan  bagian  belakang   bawah.

Kadang-kadang   terdapat   perdarahan   primer   pada   kulit.  Rasa   gatal,   muka

  1. Terdapat   pembesaran   kelenjar   getah   bening   disudut  mandibula   dan

didaerah leher belakang. Juga terdapat sedikit splenomegali, tidak jarang disertai

diare dan muntah. Variasi  dari  morbili  yang biasa  ini  adalah “Black Measles”

yaitu  morbili   yang  disertai   perdarahan   pada   kulit,  mulut,   hidung   dan   traktus

digestivus.

3. Stadium konvalesensi

Erupsi   berkurang   meninggalkan   bekas   yang   berwarna   lebih   tua

(hiperpigmentasi)   yang  bisa  hilang   sendiri.  Selain   hiperpigmentasi  pada   anak

Indonesia   sering   ditemukan   pula   kulit   yang   bersisik.  Hiperpigmentasi   ini

merupakan   gejala   patognomonik   untuk  morbili.  Pada   penyakit-penyakit   lain

dengan eritema atau eksantema  ruam kulit  menghilang  tanpa hiperpigmentasi.

Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi

2.4 Tanda dan gejala

Gejala mulai timbul dalam waktu 7-14 hari setelah terinfeksi, yaitu berupa: – Panas badan – nyeri tenggorokan] – hidung meler ( Coryza ) – batuk ( Cough ) – Bercak Koplik – nyeri otot – mata merah ( conjuctivitis )2-4 hari kemudian muncul bintik putih kecil di mulut bagian dalam (bintik Koplik). Ruam (kemerahan di kulit) yang terasa agak gatal muncul 3-5 hari setelah timbulnya gejala diatas. Ruam ini bisa berbentuk makula (ruam kemerahan yang mendatar) maupun papula (ruam kemerahan yang menonjol). Pada awalnya ruam tampak di wajah, yaitu di depan dan di bawah telinga serta di leher sebelah samping. Dalam waktu 1-2 hari, ruam menyebar ke batang tubuh, lengan dan kaki, sedangkan ruam di wajah mulai memudar.

Pada puncak penyakit, penderita merasa sangat sakit, ruamnya meluas serta suhu tubuhnya mencapai 40° Celsius. 3-5 hari kemudian suhu tubuhnya turun, penderita mulai merasa baik dan ruam yang tersisa segera menghilang.

Demam, kecapaian, pilek, batuk dan mata yang radang dan merah selama beberapa hari diikuti dengan ruam jerawat merah yang mulai pada muka dan merebak ke tubuh dan ada selama 4 hari hingga 7 hari.

2.5 patofisiologi

Droplet Infection (virus masuk)

Berkembang biak dalam RES

Keluar dari RES keluar sirkulasi

Pirogen :

– pengaruhi termostat dalam hipotalamus

Titik setel termostat meningkat

Suhu tubuh meningkat

– pengaruhi nervus vagus  pusat

muntah di medula oblongata.

muntah

anorexia

malaise

Mengendap pada organ-organ yang

secara embriologis berasal dari ektoderm seperti pada :

Mukosa mulut

infiltrasi sel-sel radang mononuklear pada kelenjar sub mukosa mulut

Koplik`s spot

– Kulit

Ploriferasi sel-sel endotel kalpiler di dalam korium

Terjadi eksudasi serum dan kadang-kadang eritrsit dalam epidermis

Rash/ ruam kulit

Konjunctiva

terjadi reaksi peradangan umum

Konjuctivitis

Fotofobia

– mukosa nasofaring dan broncus

infiltrasi sel-sel sub epitel dan sel raksasa berinti banyak

Reaksi peradangan secara umum

Pembentukan eksudat serosa disertai proliferasi sel monokuler dan sejumlah kecil pori morfonuklear

Coriza/ pilek, cough/ batuk

Sal. Cerna

Hiperplasi jaringan limfoid terutama pada usus buntu  mukosa usus teriritasi  kecepatan sekresi bertambah  pergerakan usus meningkat  diare

 

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

○ Pemeriksaan Fisik

○ Pemeriksaan Darah

2.7 Penatalaksanaan 

. ○ Pemberian vitamin A

○ Istirahat baring selama suhu meningkat, pemberian antipiretik

○ Pemberian antibiotik pada anak-anak yang beresiko tinggi

○ Pemberian obat batuk dan sedativum

2.8 Pencegahan / perawatan dirumah

Vaksin campak merupakan bagian dari imunisasi rutin pada anak-anak. Vaksin biasanya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan gondongan dan campak Jerman (vaksin MMR/mumps, measles, rubella), disuntikkan pada otot paha atau lengan atas.

Jika hanya mengandung campak, vaksin dibeirkan pada umur 9 bulan. Dalam bentuk MMR, dosis pertama diberikan pada usia 12-15 bulan, dosis kedua diberikan pada usia 4-6 tahun.

selain itu penderita juga harus disarankan untuk istirahat minimal 10 hari dan makan makanan yang bergizi agar kekebalan tubuh meningkat.

1. Imunusasi aktif

Hal ini dapat dicapai dengan menggunakan vaksin campak hidup yang telah dilemahkan. Vaksin hidup yang pertama kali digunakan adalah Strain Edmonston B.   Pelemahan   berikutnya   dari   Strain   Edmonston   B.   Tersbut   membawa perkembangan dan pemakaian Strain Schwartz dan Moraten secara luas. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama.Pada   penyelidikan   serulogis   ternyata   bahwa   imunitas   tersebut   mulai mengurang 8-10 tahun setelah vaksinasi. Dianjurkan agar vaksinasi campak rutin tidak dapat  dilakukan sebelum bayi  berusia 15 bulan karena sebelum umur 15 bulan   diperkirakan   anak   tidak   dapat  membentuk   antibodi   secara   baik   karena masih   ada   antibodi   dari   ibu.  Pada   suatu   komunitas   dimana   campak   terdapat secara endemis, imunisasi dapat diberikan ketika bayi berusia 12 bulan.2. Imunusasi pasifImunusasi   pasif   dengan   serum  oarng   dewasa   yang   dikumpulkan,   serum stadium  penyembuhan   yang   dikumpulkan,   globulin   placenta   (gama  globulin plasma)   yang   dikumpulkan   dapat   memberikan   hasil   yang   efektif   untuk pencegahan   atau  melemahkan   campak.  Campak   dapat   dicegah   dengan   serum imunoglobulin dengan dosis 0,25 ml/kg BB secara IM dan diberikan selama 5 hari setelah pemaparan atau sesegera mungkin.

2.9 Komplikasi 

– Otitis media akut- Pneumonia / bronkopneumoni

– Encefalitis

– Bronkiolitis

– Laringitis obstruksi dan laringotrakkhetis

 

2.10 pengobatan

Terdapat indikasi pemberian obat sedatif, antipiretik untuk mengatasi demam

tinggi.  Istirahat   ditempat   tidur   dan   pemasukan   cairan   yang   adekuat.  Mungkin

diperlukan humidikasi ruangan bagi penderita laringitis atau batuk mengganggu dan

lebih baik mempertahanakan suhu ruangan yang hangat.

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB III

ASKEP TEORITIS

3.1.   Pengkajian

Konsep Asuhan Keperawatan Pasien Penderita Morbili

I.Pengkajian

A.Identitas diri :

B.Pemeriksaan Fisik :

1.Mata : terdapat konjungtivitis, fotophobia

2.Kepala : sakit kepala

3.Hidung : Banyak terdapat secret, influenza, rhinitis/koriza,

perdarahan hidung (pada stad eripsi).

4.Mulut & bibir : Mukosa bibir kering, stomatitis, batuk, mulut terasa

pahit.

5.Kulit : Permukaan kulit (kering ), turgor kulit, rasa gatal,

ruam makuler  pada  leher,  muka,   lengan dan kaki   (pada stad.  Konvalensi),

evitema, panas (demam).

6.Pernafasan : Pola nafas, RR, batuk, sesak nafas, wheezing, renchi,sputum

7.Tumbang : BB, TB, BB Lahir, Tumbuh kembang R/ imunisasi.

8.Pola Defekasi : BAK, BAB, Diare

9.Status Nutrisi : intake – output makanan, nafsu makanan

C.Keadaan Umum : Kesadaran, TTV

3.2  Diagnosa keperawatan

1.Gangguan rasa nyaman : peningkatan suhu tubuh b.d proses inflamasi

2.Resiko kurang volume cairan b.d kehilangan sekunder terhadap demam

3.Gangguan  kebutuhan   nutrisi   kurang   dari   kebutuhan   tubuh   :   asupan

makanan yang kurang b.d. anorexia

4.Gangguan pola nafas b.d inflamasi saluran nafas

5.Intoleransi aktivitas b.d. kelemahan umum

6.Gangguan persepsi sensori b.d radang konjungtiva

7.Gangguan integritas kulit b.d rash pada seluruh tubuh

8.Gangguan istirahat tidur b.d. rash pada seluruh tubuh, deskuamasi rasa gatal

3.3 Intervensi

• Diagnosa Keperawatan

Gangguan rasa nyaman : peningkatan suhu tubuh bd proses inflamasi

Data Subjektif : -Pasien mengeluh pusing

-Pasien mengeluh panas

Data Objektif :

. Suhu tubuh meningkat

· Pasien tampak gelisah

· Mukosa mulut kering

· Keringat berlebihan

· Frekuensi pernafasan meningkat

· Kejang · Takikardi

· Kulit terasa panas

• Tujuan

Suhu tubuh normal dalam jangka waktu….

• Kriteria Hasil

-Suhu tubuh 36,6 – 37,4 0C

– Bibir lembab

– Nadi normal

– Kulit tidak terasa panas

– Tidak ada gangguan neurologis ( kejang )

– Aktivitas sisi kemampuan

• Intervensi Keperawatan

–   Identifikasi  penyebab  atau  factor  yang dapat  menimbulkan  peningkatan   suhu

tubuh: dehidrasi, infeksi, efek obat, hipertiroid.

– Observasi fungsi  neurologis :  status mental,  reaksi terhadap stimulasi dan reaksi

pupil.

– Observasi cairan masuk dan keluar, hitung balance cairan

– Observasi tanda kejang mendadak

– Beri cairan sesuai kebutuhan bila tidak kontraindikasi

– Berikan kompres air hangat

– Berikan   cairan   dan   karbohidrat   yang   cukup   untuk   meningkatkan

hipermetabolisme akibat peningkatan suhu.

– Anjurkan pasien  untuk mengurangi   aktivitas  yang berlebihan  bila   suhu naik  /

bedrest total.

– Anjurkan   dan  bantu  pasien   menggunakan   pakaian   yang   mudah   menyerap

keringat.

– Kolaborasi :

– Pemberian anti piretik

– Pemberian anti biotic

– Pemeriksaan penunjang

 

• Diagnosa Keperawatan

Resiko kekurangan volume cairan tubuh B. D kehilangan sekunder terhadap demam.

Data Subjektif :

· Pasien mengeluh haus

· Pasien mengeluh lemas

· Pasien mengeluh mencret ….x/hr

· Pasien mengeluh muntah …x/hr

Data Objektif :

· TD…mmttg, N..x/mnt, 0S.. C, RR…x/mnt

· Turgor kulit jelek

· Perubahan produksi urine…cc/ 24 jam

· Penurunan pengisian vena ( capillary refill )

· Volume dan tekanan nadi menurun

· Denyut nadi meningkat

· Demam

· Kulit kering

· Bibir kering

· Mata cekung

· Akral dingin

• Tujuan

Tidak terjadi kekurangan volume cairan tubuh dalam jangka waktu ….

• Kriteria Hasil

-Turgor baik

– Produksi urine …cc/jam <0,5 – 1 cc/kg BB/jam

– Kulit lembab

– TTV dalam batas normal

– Mukosa mulut lembab

– Cairan masuk dan keluar seimbang

– Tidak pusing pada perubahan posisi – Tidak haus

– Hb, Ht, dbn

• Intervensi Keperawatan

-Observasi   penyebab   kekurangan  cairan   :  muntah,   diare,   kesulitan   menelan,

kekurangan darah aktif, diuretic, depresi, kelelahan

– Observasi TNSR…

– Observasi tanda – tanda dehidrasi

– Observasi keadaan turgon kulit, kelembaban, membran mukosa

–  Monitor pemasukan dan pengeluaran cairan bila kekurangan cairan terjadi  secara

mendadak,  ukur produksi  urine setiap  jam,  berat   jenis dan observasi  warna urine.

Catat dan ukur jumlah dan jenis cairan masuk dan keluar per….

–  Perhatikan  :  cairan yang masuk,  kecepatan  tetesan untuk mencegah edema paru,

dispneu, bila pasien terpasang infus

– Timbang BB setiap hari

– Pertahankan bedrest selama fase akut

–  Ajarkan tentang masukan cairan yang adekuat, tanda serta cara mengatasi kurang

cairan

– Kolaborasi :

– Pemberian cairan parenteral sesuai indikasi

– Pemberian obat sesuai indikasi

-Observasi kadar elektronik, Hb,Ht

• Diagnosa Keperawatan

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh : Asupan makanan yang kurang b.d

anorexia.

Data Subjektif :

· Pasien mengatakan mual

· Pasien mengatakan tidak nafsu makan

Data Objektif :

· Bising usus….x/mnt

· Mukosa mulut kering

· Vomitus ….cc

· Porsi makan : …..porsi

· Hb …., Albumin…..

· Konjungtiva dan selaput lendir pucat

· Terdapat bercak – bercak merah pada mukosa mulut

• Tujuan

Pasien dapat memperbaiki status gizi (nutrisi ) dalam jangka waktu

• Kriteria Hasil

-BB meningkat

– Mual berkurang / hilang

– Tidak ada muntah

– Pasien menghabiskan makan 1 porsi

– Nafsu makan meningkat

– Pasien menyebutkan manfaat nutrisi

– Pasien mengungkapkan kesediaan mematuhi diit

– Tidak ada tanda – tanda malnutrisi

– Nilai Hb, Protein dalam batas normal

• Intervensi Keperawatan

-Kaji pola makan pasien

– Observasi mual dan muntah

– Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat untuk kesembuhan

– Kaji kemampuan untuk mengunyah dan menelan

– Auskultasi bising usus, catat adanya penurunan atau hilangnya bising usus.

– Beri posisi semi fowler / fowler saat makan

– Identifikasi factor pencetus mual , muntah , diare, nyeri abdomen

– Kaji makanan yang disukai dan tidak disukai sesuai diit

– Sajikan makanan dalam keadaan hangat dan menarik

– Bantu pasien untuk makan , catat jumlah makanan yang masuk

– Hindari makanan dan minuman yang merangsang

– Lakukan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan. – Kolaborasi :

-Penatalaksanaan diit yang sesuai (dengan ahli gizi)

– Pemberian nutrisi parenteral

-Pemberian anti emetik

– Pemberian multivitamin, cara pemberian makanan / tambahan.

• Diagnosa Keperawatan

Gangguan pola nafas b.d inflamasi saluran nafas

Subjektif :

-Dispnea

-Napas pendek

Objektif :

-Perubahan gerakan dada

-Mengambil posisi tiga titik

-Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi

-Penurunan ventilasi semenit

-Penurunan kapasitas vital

-Napas dalam (dewasa VT 500 mL pada saat istirahat, bayi 6-8

mL/k)

-Peningkatan diameter anterior-posterior.

-Napas cuping hidung

-Kecepatan respirasi (usia dewasa 14 tahun atau lebih <11-24[kali per menit], bayi 25-60, usia 1-4 <20-30, usia 5-14 <1525).

-Rasio waktu

-Penggunaan otot-otot bantu untuk bernapas

• Tujuan

Pasien menunjukkan Status Respirasi: Ventilasi: Pergerakan udara ke dalam dan ke

luar dari paru-paru yang normal.

• Kriteria hasil

-Menunjukkan pola pernapasan efektif,  dibuktikan dengan status pernapasan yang

tidak berbahaya: ventulasi dan status tanda vital.

–    Menunjukkan   status   pernapasan:  Ventilasi   tidak   terganggu,   diotandai   dengan

indikator  gangguan sebagai  berikut  (dengan ketentuan 1-5L ekstrem,  kuat,  sedang,

ringan , tidak).

– Kedalaman inspirasi dan kemudahan bernapas.

– Ekspansi dada simetris.

– Tidak ada penggunaan itot bantu.

– Bunyi napas tambahan tidak ada.

– Napas pendek tidak ada.

– Menunjukkan pernapasan optimal pada saat terpasnag ventilator mekanis;

– Mempunyai kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal;

– Mempunyai fungsi paru vatas normal untuk pasien;

– Membutuhkan bantuan pernapasan sata dibutukan;

– Mampu menggambarkan rencana untuk perawatan di rumah.

• Intervensi Keperawatan

-Pantau adanya pucat dan sianosis

– Pantau efek obat pada status respirasi.

– Tentukan lokasi dan luasnya krepitasi di tulang dada.

– Kaji kebutuhan insersi jalan napas.

–  Observasi   dan   dokumentasikan   ekspansi   dada   bilateral   pada   pasien   dengan

ventilator.

– Pemantauan Pernapasan :

–  Pantau kecepatan,   irama,  kedalaman dan  suaha  respirasi;  perhatikan pergerakan

dada,  amati  kesimetrisan,  penggunaan otot-otot  bantu,   serta  retraksi  otot   suprakla

vikular dan interkostal; pantau respirasi yang berbunyi, seperti mendengar;

– Pantau pola pernapasa: bradip nea; takipnea; hiperventilasi; pernapasan Kussmaul;

pernapasan Cheyne-Stokes; dan apneastik. Biot dan pola ataksik;

– Perhatikan lokasi trakea;

–  Auskultasi  bunyi  napas,  perhatikan   area  penurunan  /tidak   adanya  ventilasi  dan

adanya bunyi napas tambahan ;

–  Pantau peningkatan kegelisahan,  ansietasm dan  tersengal-sengal;  catat  perubahan

pada SaO2, SvO2, CO2 akhir-tidak, dan nilai gas darah arteri (GDA), dengan tepat.

–  Informasikan   kepada   pasien   dan   keluarga   tentang   teknik   relaksasi   untuk

meningkatkan pola pernapasan. Spesifikasikan teknik.

– Ajarkan cara batuk secara efektif.

– Informasikan kepada pasien/ keluarga bahwa tidak boleh merokok di ruangan

–  Instruksikan kepada pasien/keluarga  bahwa mereka harus  memberitahu perawat

pada saat terjadi ketidakefektifan pola pernapasan.

–  Rujuk kepada ahli terapi pernapasan untuk memastikan keadaan fungsi ventilator

mekanis.

– Laporkan perubahan sensori, bunyi napas, dan pernapasan, nilai GDA, sputum, dan

seterusnya, sesuai dengan kebutuhan atau protokol.

– Berikan tindakan (misalnya, bronkodilator) sesuai dengan priogram atau protokol.

–  Berikan  tindakan  nebulizer  ultrasonik dan udara  pelembap   atau oksigen  sesuai

dengan program protokol institusi.

– Berikan obat nyeri untuk pengoptimalkan pola pernapasan. Spesifikkan jadwal.

–  Hubungkan dan dokumentasikan semua data pengkajian (misalnya, sensori, bunyi

naoas, pola pernapasan, nilai Gda, sputum, dan efek obat pada pasien).

– Bantu pasien untuk menggunakan spirometer insentif, sesuai dengan kebutuhan.

– Yakinkan kembali pasien selama periode distres pernapasan.

– Anjurkan napas dalam melalui abdomen selama periode distres pernapasan.

– Lakukan pengisapan sesuai dengan kebutuhan untuk membersihkan sekresi.

– Minta pasien untuk berpindah, batuk dan napas dalam setiap

–  Informasikan kepada pasien sebelum memulai prosedur yang dimaksudkan, untuk

menurunkan ansietas dan meningkatkan perasaan kontrol.

–  Pertahankan   oksigen   aliran   rendah   kanula   nasal,  masker,   sungkup,   atau   tenda.

Spesifikkan kecepatan aliran.- Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernapasan. Spefikkan posisi.

– Sinkronisasikan antara pola pernapasan klien dan kecepatan ventilasi.

• Diagnosa Keperawatan

Intoleransi aktivitas b.d. kelemahan umum

Subjektif :

-ketidaknyamanan atau dispnea yang membutuhkan pengeragan tenaga.

– Melaporkan keletihan atau kelemahan secara verbal.

Objektif

-Denyut jantung atau tekanan darah tidak normal sebagai respons terhadap aktivitas.

– Perubahan EKG selama aktivitas yang menunjukkan aritmia atau iskemia.

– Faktor yang Berhubungan

– Tirah baring/imobilitas

– Nyeri kronis

– Kelemahan umum

– Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

– Gaya hidup menoton

– Tujuan/ Kriteria Evaluasi

– Contoh Penggunaan Bahasa NOC

–  Mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan ditunjukkan dengan Daya tahan,

penghematan energi, dan perawatan diri: aktivitas kehidupan sehari-hari (dan AKSI).

–  Menunjukkan   Penghematan   energi,   ditandai   dengan   indikator   sebagai   berikut

(dengan ketentuan 1-5: tidak sama sekali, ringan, sedang, berat , atau sangat berat ).

– Menyadari keterbatasan energi

– Menyeimbangkan aktivitas dan istirahat.

– Tingkat daya tahan adekuat untuk beraktivitas.

Contoh lain

-Pasien akan :

–  Mengidentifikasi   aktivitas   dan/atau   situasi   yang  menimbulkan   kecemasan   yang

berkonsetribusi oada intoleransi aktivitas;-  Berpartisipasi   dalam  aktivitas   fisik   yang   dibuthhkan   dengan   peningkatan   yang

memadai pada denwyut jantung, frekuensi respirasi, dan tekanan darah dan pola yang

dipantu dalam batas normal;

–  Mengungkapkan   secara   verbal   pema  haman  tentang   kebiutuhan   oksigen,

pengobatan,   dan   /   atau   peralatan   yang   dapat  meningkatkan   toleransi   terhadap

aktivitas;

–  Menampilkan   aktivitas   kehidupan   sehari-hari   (aks0   dengan   beberapa   bantuan

(mislanya, eliminasi dengan bantuan ambulasi untuk ke kamar mandi);

–  Menanmpilakn   pengelolaan   pemeliharaan   di   rumah   dengan   beberapa   bantuan

(misalnya, membutuhkan bantuan untuk kebersihan stiap minggu)

• Intervensi Prioritas NIC

-Terapi Aktivitas: saran tentang dan bantuan dalama aktivitas fisik, kognitif,  sosial

dan   spritual   yang   spesifiik   untuk  meningkatkan   rentang,   frekuensiu   atau   durasi

aktivitas individu (atau kelompok). Pengelolaan Energi: Pengurangan penggunmaan

energi untuk merawat atau mencegah kelelahan dan mengoptiomalkan fungsi.

• Aktivitas Keperawatan

Pengakajian

-Kaji respons emosi, sosial, dan spritual terhadap aktivitas.

– Evaluasi motivasi dan keinginan pasien untuk meningkatkan aktivitas.

– Pengelolaan Energi (NIC):

– Tentukan penyebab keletihan (misalnya, karena perawatan, nyeri, dan pengobatan);

– Pantau respons kardiorespi ratori terhadap aktivitas (mislanya, takikardia, distrimia

lain, diaforesis , pucat, tekanan hemadinamik, dan frekuensi respirasi);

–  Pantau respons oksigen (misalnya,  nadi,  irama,   jantung,  dan frekuensji  respirasi)

terhadap   aktivitas   perawatan   diri;   pantau   asupan   nutrisi   untuk   memastikan

keadekuatan sumber-sumber energi;

– Pantau / dokumentasikan pola istirajat pasien dan lamanya waktu tidur.

– Pendidikan untuk Pasien / keluarga

– Instruksikan kepada pasien/keluarga dalam:- Penggunaan peralatan, seperti oksigen, selama aktivitas;

– Penggunaan teknik relaksasi (misalnya, distraksi, visualisasi) selama aktivitas.

– Pengelolaan Energi (NIC):

–  Ajarkan   kepada   pasien   dan   orang   yang   penting   bagi   pasien   tentang   teknik

perawatan diri  yang  akan  meminimalkan konsumsi  oksigen  (misalnya,  memantau

diri dan teknik berjalan untuk melakukan AKS);

• Aktivitas Kolaboratif

-Berikan pengobatan nyeri sebelum aktivita s.

–  Kolaborasikan   dengan   ahli   terapi   okupasi,   fisik   dan/atau   rekreasi   untuk

merencanakan dan memantau program aktivitas, sesuai dengan kebutuhan.

–  Rujuk   pada  pelayanan  kesehatan   rumah  untuk  mendapatkan  pelayanan   tentang

bantuan perawatan rumah, sesuai dengan kebutuhan.

–  Rujuk pada ahli gizi unmtuk merencanakan makanan untuk meningkatkan asupan

makanan yang tinggi energi.

• Aktivitas lain

-Hindari menjadwalkan aktivitas perawatyan selama periode istirahat.

–  Bantu pasien untuk mengibah posisi secara berkala, bersandar, dudul, berdiri, dan

ambulasi yang dapat ditoleransi.

– Rencanakan aktivitas dengan pasien/keluarga yang meningkatkan kemandirian dan

daya tahan. Misalnya :

– Anjurkan periode alternatif untuk istirahat dan aktivitas;

– Simpan objek yang sering digunakan pada tempat yang mudah dijangkau;

–  Buat   tujuan   yang   sederhana,   realistis,   dan   dapat   dicapai   oleh   pasien   yang

meningkatkan kemandirian dan harga diri.

–  Rencana keperawatan untuk bayi/anak untuk meminimalkan kebutuhan oksigen

bagi tubuh:

–  Antisipasi  kenbutuhan makanan,   cairan,  kenyamanan,  digendong,  dan  stimulasi

untuk mencegah tangisan yang tidak perlu:-  Hindari lingkungan yang mempunyai konsentrasi oksigen rendah (mislanya, pada

daerah dataran tinggi, pesawat terbang yang bertekanan tidak normal);

– Minimalkan ansietas dan stres;

– Cegah hipertemia dan hipotermia;

– Cegah infeksi;

– Berikan instirahat yang adekuat.

– Pengelolaan Energi (NIC):

–  Bantu pasien untuk mengidentifikasi  pilihan aktivitas;   rencanakan aktivitas pada

periode pasien mempunyai energi paling banyak;

–  Bantu   dengan   aktivitas   fisik   teratur   (misalnya,   ambulasi,   transfer,   posisi,   dan

perawatan personal) sesuai kebutuhan;

– Batasi rangsangan lingkungan (seperti cahaya dan kebisingan) untuk memfasilitasi

relaksasi;

–  Bantu   pasien   untuk   memantau   diri   dengan   membuat   dan   menggunakan

dokumentasi tentang CATATAN asupan kalori dan energi, sesuai kebutuhan.

3.4  Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan keperawatan merupakan kegiatan yang dilakukan sesuaidengan rencana yang telah ditetapkan. Selama pelaksanaan kegiatandapat bersifat mandiri dan kolaboratif. Selama melaksanakan kegiatanperlu diawasi dan dimonitor kemajuan kesehatan klien ( Santosa. NI,1989;162 ).

3.5 Evaluasi Keperawatan

Tahap evaluasi dalam proses keperawatan menyangkut pengumpulandata subyektif dan obyektif yang akan menunjukkan apakah tujuanpelayanan keperawatan sudah dicapai atau belum. Bila perlu langkahevaluasi ini merupakan langkah awal dari identifikasi dan analisamasalah selanjutnya ( Santosa.NI, 1989;162).

 

 

 

 

 

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

Campak ialah penyakit infeksi virus akut, menular, secara epidemiologi penyebab utama kematian terbesar pada anak. Menurut etiologinya campak disebabkanoleh virus RNA dari famili paramixoviridae, genus Morbillivirus, yang ditularkan secaradroplet. Gejala klinis campak terdiri dari 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsidan stadium konvalesensi. Campak dapat dicegah dengan melakukan imunisasi secaraaktif, pasif dan isolasi penderita. Insidens Rate Campak dari data rutin selama tahun1992 – 1998 di Indonesia cenderung menurun untuk semua kelompok umur. Penurunan paling tajam pada kelompok umur

4.2  Saran

Dengan disusunnya makalah ini mengharapkan kepada semua pembaca agar dapat menelaah dan memahami apa yang telah terulis dalam makalah ini sehingga sedikit banyak bisa menambah pengetahuan pembaca. Disamping itu kami juga mengharapkansaran dan kritik dari para pembaca sehinga kami bisa berorientasi lebih baik padamakalah kami selanjutnya.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Maldonado, Y. 2002.

Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta

. EGC.Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 1985.

Buku Kuliah 2 Ilmu KEsehatan Anak FKUI

.Jakarta:  Ngastiyah. 1997.

Perawatan Anak Sakit

. Jakarta: EGC.Anonim, 2008.

Measles

.http://dermnetnz.org/viral/morbilli.html. 9 Maret 2011 Depkes, R.I. 2004.

Campak di Indonesia

.http://www.penyakitmenular.info.9 Maret 2011 Imunisasi, vaksinasi. 2008.http://www.sidenreng.com 9 Maret 2011 Ika. 2009.

Ilmu Kesehatan Anak

.http://www.wordpress.com 9 Maret 2011 Infokes.2011.http://berlli.blogspot.com/2009/11/campak-measles-rubeola_04.html. 9 Maret2011

 

“ Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Penyakit Ispa“

BAB I

PENDAHULUAN

1.  Latar belakang

Kesehatan adalah hak setiap orang. Masalah kesehatan sama pentingnya dengan masalah pendidikan, perekonomian dan lain sebagainya. Usia balita dan anak-anak merupakan usia yang rentan penyakit. Hingga saat ini salah satu penyakit yang banyak diderita oleh masyarakat adalah ISPA (Infeksi Saluran Pernapasan Akut) .

ISPA masih merupakan masalah kesehatan yang penting karena menyebabkan kematian bayi dan balita yang cukup tinggi yaitu kira-kira 1 dari 4 kematian yang terjadi. Setiap anak diperkirakan mengalami 3-6 episode ISPA setiap tahunnya. 40 % -60 % dari kunjungan di puskesmas adalah oleh penyakit ISPA (Anonim,2009)

Masalah kesehatan tidak sepenuhnya tanggung jawab pemerintah. Namun sistem yang terkandung di dalamnya turut membantu mencari inovasi yang baru, termasuk masyarakat. Minimnya pengetahuan masyarakat mengenai kesehatan juga menjadi pemicu penyebab masalah kesehatan, khususnya ISPA. Penderita ISPA tiap tahun selalu mangalami peningkatan. Hal ini dapat dikarenakan beberapa faktor misalnya, rendahnya tingkat pendidikan sehingga pengetahuan mengenai kesehatan juga masih rendah atau faktor ekonomi yang menyebabkan tingkat kesehatan kurang diperhitungkan.

Pemberian Asuhan keperawatan pada pasien ISPA pneumonia merupakan suatu hal penting karena mengingat bahwa penyakit ISPA pneumonia mempunyai prognosis buruk kalau tidak segera ditangani. Dari hasil studi pendahuluan di Rumah Sakit Umum Daerah Bombana terhadap 6 orang perawat didapatkan bahwa ada 5 orang perawat yang melaksanakan tugas dan fungsinya kurang baik, sering mengabaikan pemberian kompres pada pasien yang mengalami hipertermia, jarang memonitor tanda-tanda vital, terkesan hanya memberikan intervensi atau treatmen tindakan dan sering mengabaikan pemberian pendidikan kesehatan baik pada pasien maupun keluarga pasien dan system pendokumentasian proses keperawatan yang belum tepat dimana dokumentasi keperawatan umumnya hanya berupa data atau tindakan umum dan bersifat rutin saja, antara lain dokumentasi tanda-tanda vital, pemberian obat, cairan infus atau hal-hal lain yang merupakan instruksi medik. Jarang ditemukan catatan keperawatan yang berdasarkan proses keperawatan mulai dari pengkajian keperawatan, diagnosa keperawatan, rencana keperawatan, implementasi dan evaluasi dari tindakan keperawatan

( sumber : http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35511-Kep%20Respirasi-Askep%20ISPA.html )

1.2 Tujuan

Tujuan

-Menjelaskan proses asuhan keperawatan pada anak dengan gangguan infeksi saluran pernapasan atas (ISPA).

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1    Definisi

  • Infeksi  saluran  pernafasan  akut  (ISPA)  adalah  radang  akut  saluran

pernafasan  atas maupun  bawah  yang disebabkan  oleh  infeksi  jasad  renik  atau

bakteri,  virus,  maupun  reketsia  tanpa  atau  disertai  dengan  radang  parenkim

paru.

  • ISPA adalah masuknya mikroorgamisme (bakteri, virus, riketsia) ke dalam

saluran pernafasan yang menimbulkan gejala penyakit yang dapat berlangsung

sampai 14 hari.

  • ISPA adalah infeksi saluran pernapasan yang berlangsung sampai 14 hari. Yang dimaksud dengan saluran pernapasan adalah organ mulai dari hidung sampai gelembung paru, beserta organ-organ disekitarnya seperti : sinus, ruang telinga tengah dan selaput paru.  Sebagian besar dari infeksi saluran pernapasan hanya bersifat ringan seperti batuk pilek dan tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotik, namun demikian anak akan menderita pneumoni bila infeksi paru ini tidak diobati dengan antibiotik dapat mengakibat kematian

Faktor Yang Mempengaruhi Penyakit ISPA

a.     Agent

Infeksi dapat berupa flu biasa hingga radang paru-paru. Kejadiannya bisa secara akut atau kronis, yang paling sering adalah rinitis simpleks, faringitis, tonsilitis, dan sinusitis. Rinitis simpleks atau yang lebih dikenal sebagai selesma/common cold/koriza/flu/pilek, merupakan penyakit virus yang paling sering terjadi pada manusia. Penyebabnya adalah virus Myxovirus, Coxsackie, dan Echo.

b.      Manusia

            1.      Umur

Berdasarkan hasil penelitian Daulay (1999) di Medan, anak berusia dibawah 2 tahun mempunyai risiko mendapat ISPA 1,4 kali lebih besar dibandingkan dengan anak yang lebih tua. Keadaan ini terjadi karena anak di bawah usia 2 tahun imunitasnya belum sempurna dan lumen saluran nafasnya masih sempit.

2.      Jenis Kelamin

Berdasarkan hasil penelitian Kartasasmita (1993), menunjukkan bahwa tidak terdapat perbedaan prevalensi, insiden maupun lama ISPA pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan.

3.      Status Gizi

Di banyak negara di dunia, penyakit infeksi masih merupakan penyebab utama kematian terutama pada anak dibawah usia 5 tahun. Akan tetapi anak-anak yang meninggal karena penyakit infeksi itu biasanya didahului oleh keadaan gizi yang kurang memuaskan. Rendahnya daya tahan tubuh akibat gizi buruk sangat memudahkan dan mempercepat berkembangnya bibit penyakit dalam tubuh.

4.      Berat Badan Lahir

Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) ditetapkan sebagai suatu berat lahir <2.500 gram. Menurut Tuminah (1999), bayi dengan BBLR mempunyai angka kematian lebih tinggi dari pada bayi dengan berat ≥2500 gram saat lahir selama tahun pertama kehidupannya. Pneumonia adalah penyebab kematian terbesar akibat infeksi pada bayi baru lahir.

5.      Status ASI Eksklusif

Air Susu Ibu (ASI) dibutuhkan dalam proses tumbuh kembang bayi kaya akan faktor antibodi untuk melawan infeksi-infeksi bakteri dan virus, terutama selama minggu pertama (4-6 hari) payudara akan menghasilkan kolostrum, yaitu ASI awal mengandung zat kekebalan (Imunoglobulin, Lisozim, Laktoperin, bifidus factor dan sel-sel leukosit) yang sangat penting untuk melindungi bayi dari infeksi.

6.      Status Imunisasi

Imunisasi adalah suatu upaya untuk melindungi seseorang terhadap penyakit menular tertentu agar kebal dan terhindar dari penyakit infeksi tertentu. Pentingnya imunisasi didasarkan pada pemikiran bahwa pencegahan penyakit merupakan upaya terpenting dalam pemeliharaan kesehatan anak.

c. Lingkungan

1. Kelembaban Ruangan

Hasil penelitian Chahaya, dkk di Perumnas Mandala Medan (2004), dengan desain cross sectional didapatkan bahwa kelembaban ruangan berpengaruh terhadap terjadinya ISPA pada balita. Berdasarkan hasil uji regresi, diperoleh bahwa faktor kelembaban ruangan mempunyai exp (B) 28,097, yang artinya kelembaban ruangan yang tidak memenuhi syarat kesehatan menjadi faktor risiko terjadinya ISPA pada balita sebesar 28 kali.

2.      Suhu Ruangan

Salah satu syarat fisiologis rumah sehat adalah memiliki suhu optimum 18- 300C. Hal ini berarti, jika suhu ruangan rumah dibawah 180C atau diatas 300C keadaan rumah tersebut tidak memenuhi syarat. Suhu ruangan yang tidak memenuhi syarat kesehatan menjadi faktor risiko terjadinya ISPA pada balita sebesar 4 kali.

3.      Ventilasi

Ventilasi rumah mempunyai banyak fungsi. Fungsi pertama adalah menjaga agar aliran udara di dalam rumah tersebut tetap segar. Hal ini berarti keseimbangan O2 yang diperlukan oleh penghuni rumah tersebut tetap terjaga.

4.      Kepadatan Hunian Rumah

Menurut Gani dalam penelitiannya di Sumatera Selatan (2004) menemukan proses kejadian pneumonia pada anak balita lebih besar pada anak yang tinggal di rumah yang padat dibandingkan dengan anak yang tinggal di rumah yang tidak padat. Berdasarkan hasil penelitian Chahaya tahun 2004, kepadatan hunian rumah dapat memberikan risiko terjadinya ISPA sebesar 9 kali.

5.      Penggunaan Anti Nyamuk

Penggunaan Anti nyamuk sebagai alat untuk menghindari gigitan nyamuk dapat menyebabkan gangguan saluran pernafasan karena menghasilkan asap dan bau tidak sedap. Adanya pencemaran udara di lingkungan rumah akan merusak mekanisme pertahanan paru-paru sehingga mempermudah timbulnya gangguan pernafasan.

6.    Bahan Bakar Untuk Memasak

Bahan bakar yang digunakan untuk memasak sehari-hari dapat menyebabkan kualitas udara menjadi rusak. Kualitas udara di 74% wilayah pedesaan di China tidak memenuhi standar nasional pada tahun 2002, hal ini menimbulkan terjadinya peningkatan penyakit paru dan penyakit paru ini telah menyebabkan 1,3 juta kematian.

7.      Keberadaan Perokok

Rokok bukan hanya masalah perokok aktif tetapi juga perokok pasif. Asap rokok terdiri dari 4.000 bahan kimia, 200 diantaranya merupakan racun antara lain Carbon Monoksida (CO), Polycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAHs) dan lain-lain. Berdasarkan hasil penelitian Pradono dan Kristanti (2003), secara keseluruhan prevalensi perokok pasif pada semua umur di Indonesia adalah sebesar 48,9% atau 97.560.002 penduduk.

8.      Status Ekonomi dan Pendidikan

Berdasarkan hasil penelitian Djaja, dkk (2001), didapatkan bahwa bila rasio pengeluaran makanan dibagi pengeluaran total perbulan bertambah besar, maka jumlah ibu yang membawa anaknya berobat ke dukun ketika sakit lebih banyak. Bedasarkan hasil uji statistik didapatkan bahwa ibu dengan status ekonomi tinggi 1,8 kali lebih banyak pergi berobat ke pelayanan kesehatan dibandingkan dengan ibu yang status ekonominya rendah.

Klasifikasi Berdasarkan Lokasi Anatomia.

a. Infeksi Saluran Pernafasan atas Akut (ISPaA)

Infeksi yang menyerang hidung sampai bagian faring, seperti pilek, otitismedia, faringitis.

b. Infeksi Saluran Pernafasan bawah Akut (ISPbA)

Infeksi yang menyerang mulai dari bagian epiglotis atau laring sampaidengan alveoli, dinamakan sesuai dengan organ saluran nafas, sepertiepiglotitis, laringitis, laringotrakeitis, bronkitis, bronkiolitis, pneumonia.

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Woc penyakit ispa

 

 

2.2 Etiologi

Etiologi  ISPA  lebih  dari  300  jenis  bakteri,  virus,  dan  jamur.  Bakteri

penyebabnya  antara  lain  dari  genus  streptokokus,  stafilokokus,  pnemokokus,

hemofilus,  bordetella,  dan  korinebacterium.  Virus  penyebabnya  antara  lain

golongan  mikovirus,  adenovirus,  koronavirus,  pikornavirus,  mikoplasma,

herpesvirus.

Bakteri dan virus yang paling sering menjadi penyebab  ISPA diantaranya

bakteri  stafilokokus dan  streptokokus  serta virus  influenza yang di udara bebas

akan  masuk  dan  menempel  pada  saluran  pernafasan  bagian  atas  yaitu

tenggorokan dan hidung.

Biasanya bakteri dan virus tersebut menyerang anak-anak usia dibawah 2

tahun yang kekebalan  tubuhnya  lemah atau belum sempurna. Peralihan musim

kemarau ke musim hujan juga menimbulkan risiko serangan ISPA.

Beberapa  faktor  lain  yang  diperkirakan  berkontribusi  terhadap  kejadian

ISPA pada  anak  adalah  rendahnya  asupan  antioksidan,  status gizi  kurang, dan

buruknya sanitasi lingkungan.

Klasifikasi ISPA

Program Pemberantasan ISPA (P2 ISPA) mengklasifikasi ISPA sebagai berikut:

1. Pneumonia berat: ditandai secara klinis oleh adanya tarikan dinding dada kedalam (chest indrawing).

2. Pneumonia: ditandai secara klinis oleh adanya napas cepat.

3. Bukan pneumonia: ditandai secara klinis oleh batuk pilek, bisa disertai demam, tanpa tarikan dinding dada kedalam, tanpa napas cepat. Rinofaringitis, faringitis dan tonsilitis tergolong bukan pneumonia

Berdasarkan hasil pemeriksaan dapat dibuat suatu klasifikasi penyakit ISPA. Klasifikasi ini dibedakan untuk golongan umur dibawah 2 bulan dan untuk golongan umur 2 bulan sampai 5 tahun.

Untuk golongan umur kurang 2 bulan ada 2 klasifikasi penyakit yaitu :

Pneumonia berada: diisolasi dari cacing tanah oleh Ruiz dan kuat dinding pada bagian bawah atau napas cepat. Batas napas cepat untuk golongan umur kurang 2 bulan yaitu 60 kali per menit atau lebih.

Bukan pneumonia: batuk pilek biasa, bila tidak ditemukan tanda tarikan kuat dinding dada bagian bawah atau napas cepat.

Untuk golongan umur 2 bu~an sampai 5 tahun ada 3 klasifikasi penyakit yaitu :

Pneumonia berat: bila disertai napas sesak yaitu adanya tarikan dinding dada bagian bawah kedalam pada waktu anak menarik napas (pada saat diperiksa anak harus dalam keadaan tenang tldak menangis atau meronta).

Pneumonia: bila disertai napas cepat. Batas napas cepat ialah untuk usia 2 -12 bulan adalah 50 kali per menit atau lebih dan untuk usia 1 -4 tahun adalah 40 kali per menit atau lebih.

Bukan pneumonia: batuk pilek biasa, bila tidak ditemukan tarikan dinding dada bagian bawah dan tidak ada napas cepat.

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

2.3 Manifestasi klinis

Penyakit ini biasanya dimanifestasikan dalam bentuk adanya demam, adanya obstruksi hidung dengan sekret yang encer sampai dengan membuntu saluran pernafasan, bayi menjadi gelisah dan susah atau bahkan sama sekali tidak mau minum (Pincus Catzel & Ian Roberts; 1990; 451).

( sumber : http://nursingbegin.com/askep-ispa-anak/ )

 

2.4 Tanda dan gejala

–          Pilek biasa

–          Keluar sekret cair dan jernih dari hidung

–          Kadang bersin-bersin

–          Sakit tenggorokan

–          Batuk

–          Sakit kepala

–          Sekret menjadi kental

–          Demam

–          Nausea

–          Muntah

–          Anoreksia

Penyakit ISPA adalah penyakit yang sangat menular, hal ini timbul karena menurunnya sistem kekebalan atau daya tahan tubuh, misalnya karena kelelahan atau stres. Pada stadium awal, gejalanya berupa rasa panas, kering dan gatal dalam hidung, yang kemudian diikuti bersin terus menerus, hidung tersumbat dengan ingus encer serta demam dan nyeri kepala. Permukaan mukosa hidung tampak merah dan membengkak. Infeksi lebih lanjut membuat sekret menjadi kental dan sumbatan di hidung bertambah. Bila tidak terdapat komplikasi, gejalanya akan berkurang sesudah 3-5 hari. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah sinusitis, faringitis, infeksi telinga tengah, infeksi saluran tuba eustachii, hingga bronkhitis dan pneumonia (radang paru).

Pada umumnya suatu penyakit saluran pernapasan dimulai dengan keluhan-keluhan dan gejala-gejala yang ringan. Dalam perjalanan penyakit mungkin gejala-gejala menjadi lebih berat dan bila semakin berat dapat jatuh dalam keadaan kegagalan pernapasan dan mungkin meninggal. Bila sudah dalam kegagalan pernapasan maka dibutuhkan penatalaksanaan yang lebih rumit, meskipun demikian mortalitas masih tinggi, maka perlu diusahakan agar yang ringan tidak menjadi lebih berat dan yang sudah berat cepat-cepat ditolong dengan tepat agar tidak jatuh dalam kegagalan pernapasan.

Tanda-tanda bahaya dapat dilihat berdasarkan tanda-tanda klinis dan tanda-tanda laboratoris.

  • Tanda-tanda klinis

a. Pada sistem respiratorik adalah: tachypnea, napas tak teratur (apnea), retraksi dinding thorak, napas cuping hidung, cyanosis, suara napas lemah atau hilang, grunting expiratoir dan wheezing.

b. Pada sistem cardial adalah: tachycardia, bradycardiam, hypertensi, hypotensi dan cardiac arrest.

c. Pada sistem cerebral adalah : gelisah, mudah terangsang, sakit kepala, bingung, papil bendung, kejang dan coma.

  • Tanda-tanda laboratoris

a. Hypoxemia

b.Hypercapnia dan

c. Acydosis (metabolik dan atau respiratorik).

Tanda-tanda bahaya pada anak golongan umur 2 bulan sampai 5 tahun adalah: tidak bisa minum, kejang, kesadaran menurun, stridor dan gizi buruk, sedangkan tanda bahaya pada anak golongan umur kurang dari 2 bulan adalah: kurang bisa minum (kemampuan minumnya menurun sampai kurang dari setengah volume yang biasa diminumnya), kejang, kesadaran menurun, stridor, Wheezing, demam dan dingin.

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

2.5 patofisiologi

Penularan penyakit ISPA dapat terjadi melalui udara yang telah tercemar, bibit penyakit masuk kedalam tubuh melalui pernafasan, oleh karena itu maka penyakit ISPA ini termasuk golongan Air Borne Disease. Penularan melalui udara dimaksudkan adalah cara penularan yang terjadi tanpa kontak dengan penderita maupun dengan benda terkontaminasi. Sebagian besar penularan melalui udara dapat pula menular melalui kontak langsung, namun tidak jarang penyakit yang sebagian besar penularannya adalah karena menghisap udara yang mengandung unsur penyebab atau mikroorganisme penyebab.

Walaupun saluran pernapasan atas (akut) secara langsung terpajan lingkungan, namun infeksi relatif jarang terjadi berkembang menjadi infeksi saluran pernapasan bawah yang mengenai bronchus dan alveoli.

Terdapat beberapa mekanisme protektif di sepanjang saluran pernapasan untuk mencegah infeksi, refleksi batuk mengeluarkan benda asing dan mikroorganisme, dan membuang mucus yang tertimbun, terdapat lapisan mukosilialis yang terdiri dari sel-sel dan berlokasi dari bronchus ke atas yang menghasilkan mucus dan sel-sel silia yang melapisi sel-sel penghasil mucus.

Silia bergerak dengan ritmis untuk mendorong mucus, dan semua mikroorganisme yang terperangkap di dalam mucus, ke atas nasofaring tempat mucus tersebut dapat dikeluarkan melalui hidung, atau ditelan. Proses kompleks ini kadang-kadang disebut sebagai system Eksalator mukolisiaris.

Apabila dapat lolos dari mekanisme pertahanan tersebut dan mengkoloni saluran napas atas, maka mikroorganisme akan dihadang oleh lapisan pertahanan yang ketiga yang penting (system imum) untuk mencegah mikroorganisme tersebut sampai di saluran napas bawah.

Respons ini diperantarai oleh limfosit, tetapi juga melibatkan sel-sel darah putih lainnya misalnya makrofag, neutrofil, dan sel mast yang tertarik ke daerah tempat proses peradangan berlangsung. Apabila terjadi gangguan mekanisme pertahanan di bidang pernapasan, atau mikroorganismenya sangat virulen, maka dapat timbul infeksi saluran pernapasan bawah.

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Laboratorium:

Pada pemeriksaan ditemukan gambaran sebagai berikut:

a. Hb menurun, nilai normal L: 13-16gr%, P: 12-14gr%

b. Leukosit meningkat, nilain normal 500-1000/mm3

c. Eritrosit menurun, nilai normal 4,5-5,5 juta/mm3

d.Urine biasanya lebih tua, mungkin terdapat albuminuria karena suhu tubuh meningkat.

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

2.7 Penatalaksanaan     

1.  Suportif : meningkatkan daya tahan tubuh berupa Nutrisi yang adekuat,pemberian multivitamin dll.

2.  Antibiotik :

– Idealnya berdasarkan jenis kuman penyebab

– Utama ditujukan pada S.pneumonia,H.Influensa dan S.Aureus

– Menurut WHO : Pneumonia rawat jalan  yaitu kotrimoksasol,Amoksisillin,Ampisillin,Penisillin Prokain,Pnemonia berat : Benzil penicillin,klorampenikol,kloksasilin,gentamisin.

– Antibiotik baru lain : Sefalosforin,quinolon dll.

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

2.8 Pencegahan / perawatan dirumah

  • Hal-hal  yang  dapat  dilakukan  untuk mencegah  terjadinya  penyakit  ISPA

pada anak antara lain:

1. Mengusahakan  agar  anak memperoleh gizi  yang baik, diantaranya dengan

cara memberikan makanan kepada anak yang mengandung cukup gizi.

2. Memberikan  imunisasi  yang  lengkap  kepada  anak  agar  daya  tahan  tubuh

terhadap penyakit baik.

3. Menjaga kebersihan perorangan dan lingkungan agar tetap bersih.

4. Mencegah  anak  berhubungan  dengan  klien  ISPA.  Salah  satu  cara  adalah

memakai  penutup  hidung  dan mulut  bila  kontak  langsung  dengan  anggota

keluarga atau orang yang sedang menderita penyakit ISPA.

  • Pemberantasan yang dilakukan adalah :

a. Penyuluhan kesehatan yang terutama di tuj ukan pada para ibu.

b. Pengelolaan kasus yang disempurnakan.

c. Immunisasi.

Pelaksana pemberantasan :

Tugas pemberatasan penyakit ISPA pneumonia merupakan tanggung jawab bersama. Kepala Puskesmas bertanggung jawab bagi keberhasilan pemberantasan di wilayah kerjanya.

Sebagian besar kematiaan akibat penyakit pneumonia terjadi sebelum penderita mendapat pengobatan petugas Puskesmas. Karena itu peran serta aktif masyarakat melalui aktifitas kader akan sangat’membantu menemukan kasus-kasus pneumonia yang perlu mendapat pengobatan antibiotik (kotrimoksasol) dan kasus-kasus pneumonia berat yang perlu segera dirujuk ke rumah sakit.

  • Perawatan dirumah

Beberapa hal yang perlu dikerjakan seorang ibu untuk mengatasi anaknya yang menderita ISPA pneumonia.

a. Mengatasi panas (demam)

Untuk anak usia 2 bulan samapi 5 tahun demam diatasi dengan memberikan parasetamol atau dengan kompres, bayi dibawah 2 bulan dengan demam harus segera dirujuk. Parasetamol diberikan 4 kali tiap 6 jam untuk waktu 2 hari. Cara pemberiannya, tablet dibagi sesuai dengan dosisnya, kemudian digerus dan diminumkan. Memberikan kompres, dengan menggunakan kain bersih, celupkan pada air (tidak perlu air es).

b. Mengatasi batuk

Dianjurkan memberi obat batuk yang aman yaitu ramuan tradisional yaitu jeruk nipis ½ sendok teh dicampur dengan kecap atau madu ½ sendok teh , diberikan tiga kali sehari.

c.Pemberian makanan

Berikan makanan yang cukup gizi, sedikit-sedikit tetapi berulang-ulang yaitu lebih sering dari biasanya, lebih-lebih jika muntah. Pemberian ASI pada bayi yang menyusu tetap diteruskan.

d.Pemberian minuman

Usahakan pemberian cairan (air putih, air buah dan sebagainya) lebih banyak dari biasanya. Ini akan membantu mengencerkan dahak, kekurangan cairan akan menambah parah sakit yang diderita.

e. Lain-lain

Tidak dianjurkan mengenakan pakaian atau selimut yang terlalu tebal dan rapat, lebih-lebih pada anak dengan demam. Jika pilek, bersihkan hidung yang berguna untuk mempercepat kesembuhan dan menghindari komplikasi yang lebih parah. Usahakan lingkungan tempat tinggal yang sehat yaitu yang berventilasi cukup dan tidak berasap. Apabila selama perawatan dirumah keadaan anak memburuk maka dianjurkan untuk membawa ke dokter atau petugas kesehatan. Untuk penderita yang mendapat obat antibiotik, selain tindakan diatas usahakan agar obat yang diperoleh tersebut diberikan dengan benar selama 5 hari penuh. Dan untuk penderita yang mendapatkan antibiotik, usahakan agar setelah 2 hari anak dibawa kembali kepetugas kesehatan untuk pemeriksaan ulang.

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

2.9 Komplikasi 

SPA ( saluran pernafasan akut sebenarnya merupakan self limited disease yangsembuh sendiri dalam 5 ± 6 hari jika tidak terjadi invasi kuman lain, tetapi penyakit ISPAyang tidak mendapatkan pengobatan dan perawatan yang baik dapat menimbulkan penyakitseperti : semusitis paranosal, penutuban tuba eustachii, lanyingitis, tracheitis, bronchtis, dan brhonco pneumonia dan berlanjut pada kematian karena danya sepsis yang meluas.( Whaley and Wong, 2000 )

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

 

 

BAB III

ASKEP TEORITIS

3.1.   Pengkajian

  • Pengkajian

Riwayat kesehatan:

– Keluhan utama (demam, batuk, pilek, sakit tenggorokan)

– Riwayat penyakit sekarang (kondisi klien saat diperiksa)

– Riwayat penyakit dahulu (apakah klien pernah mengalami penyakit seperti

yang dialaminya sekarang)

– Riwayat  penyakit  keluarga  (adakah  anggota  keluarga  yang  pernah

mengalami sakit seperti penyakit klien)

-Riwayat sosial (lingkungan tempat tinggal klien)

Pemeriksaan fisik :

difokuskan pada pengkajian sistem pernafasan

a. Inspeksi

– Membran mukosa hidung-faring tampak kemerahan

– Tonsil tampak kemerahan dan edema

– Tampak batuk tidak produktif

– Tidak ada jaringan parut pada leher

– Tidak tampak penggunaan otot-otot pernafasan tambahan, pernafasan

cuping hidung.

b. Palpasi

– Adanya demam

– Teraba  adanya  pembesaran  kelenjar  limfe  pada  daerah  leher/nyeri

tekan pada nodus limfe servikalis

-Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar tyroid

c. Perkusi

-Suara paru normal (resonance)

d. Auskultasi

– Suara nafas vesikuler/tidak terdengar ronchi pada kedua sisi paru

 

  • PENGKAJIAN (Menurut Khaidir Muhaj (2008):
    • Identitas Pasien
    • Umur  :Kebanyakan infeksi saluran pernafasan yang sering mengenai anak usia dibawah 3 tahun, terutama bayi kurang dari 1 tahun. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa anak pada usia muda akan lebih sering menderita ISPA daripada usia yang lebih lanjut(Anggana Rafika, 2009).
    • Jenis kelamin   :Angka kesakitan ISPA sering terjadi pada usia kurang dari 2 tahun, dimana angka kesakitan ISPA anak perempuan lebih tinggi daripada laki-laki di negara Denmark (Anggana Rafika, 2009).
    • Alamat  : Kepadatan hunian seperti luar ruang per orang, jumlah anggota keluarga, dan masyarakat diduga merupakan faktor risiko untuk ISPA. Penelitian oleh Kochet al (2003) membuktikan bahwa kepadatan hunian (crowded) mempengaruhi secara bermakna prevalensi ISPA berat .Diketahui bahwa penyebab terjadinya ISPA dan penyakit gangguan pernafasan lain adalah rendahnya kualitas udara didalam rumah ataupun diluar rumah baik secara biologis, fisik maupun kimia. Adanya ventilasi rumah yang kurang sempurna dan asap tungku di dalam rumah seperti yang terjadi di Negara Zimbabwe akan mempermudah terjadinya ISPA anak (Anggana Rafika, 2009)

Riwayat Kesehatan

1)      Keluhan Utama:

Klien mengeluh demam

2)      Riwayat penyakit sekarang:

Dua hari sebelumnya klien mengalami demam mendadak, sakit kepala, badan lemah, nyeri otot dan sendi, nafsu makan menurun, batuk,pilek dan sakit tenggorokan.

3)      Riwayat penyakit dahulu:

Klien sebelumnya sudah pernah mengalami penyakit sekarang

4)      Riwayat penyakit keluarga:

Menurut anggota keluarga ada juga yang pernah mengalami sakit seperti penyakit klien tersebut.

5)      Riwayat sosial:
Klien mengatakan bahwa klien tinggal di lingkungan yang berdebu dan padat penduduknya

  Pemeriksaan Persistem 

B1 (Breath)             :

1)      Inspeksi:
Membran mucosa hidung faring tampak kemerahan
Tonsil tanpak kemerahan dan edema
Tampak batuk tidak produktif
Tidak ada jaringna parut pada leher
Tidak tampak penggunaan otot- otot pernapasan tambahan,pernapasan cuping hidung, tachypnea, dan hiperventilasi

2)      Palpasi
Adanya demam
Teraba adanya pembesaran kelenjar limfe pada daerah leher / nyeri tekan pada nodus limfe servikalis
Tidak teraba adanya pembesaran kelenjar tyroid

3)      Perkusi
Suara paru normal (resonance)

4)      Auskultasi
Suara napas vesikuler / tidak terdengar ronchi pada kedua sisi paru

B2 (Blood)        : kardiovaskuler Hipertermi

B3 (Brain)        : penginderaan Pupil isokhor, biasanya keluar cairan pada telinga, terjadi gangguan penciuman

B4 (Bladder)    : perkemihan Tidak ada kelainan

B5 (Bowel)       : pencernaan Nafsu makan menurun, porsi makan tidak habis Minum sedikit, nyeri telan pada tenggorokan

B6 (Bone)         : Warna kulit kemerahan(Benny:2010)

 

 

 

Pemeriksaan Penunjang

1)      Pemeriksaan kultur/ biakan kuman (swab); hasil yang didapatkan adalah biakan kuman (+) sesuai dengan jenis kuman,

2)      Pemeriksaan hitung darah (deferential count); laju endap darah meningkat disertai dengan adanya leukositosis dan bisa juga disertai dengan adanya thrombositopenia

3)      Pemeriksaan foto thoraks jika diperlukan

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

3.2  Diagnosa keperawatan

1) Peningkatan suhu tubuh b.d proses infeksi

Tujuan  : -suhu tubuh normal berkisar antara 36 – 37,5 °C

– Pasien akan menunjukkan termoregulasi(keseimbangan antara produksi panas,           peningaktan panas, dan kehilangna panas).

Kriteria Hasil : Suhu tubuh kembali normal

Nadi : 60-100 denyut per menit

Tekanan darah : 120/80 mmHg

RR : 16-20 kali per menit

2) Ketidakseimbangan  nutrisi:  kurang  dari  kebutuhan  tubuh  b.d anoreksia

Tujuan: – Klien dapat mencapai BB yang direncanakan mengarah pada BB

normal.

– Klien dapat menoleransi diet yang dianjurkan

– Tidak menunjukkan tanda malnutrisi

– Nutrisi kembali seimbang

Kriteria hasil : A. Antropometri: berat badan, tinggi badan, lingkar lengan

Berat badan tidak turun (stabil)

B. Biokimia:

– Hb normal (laki-laki 13,5-18 g/dl dan perempuan 12-16 g/dl)

– Albumin normal (dewasa 3,5-5,0 g/dl)

C. Clinis:

– Tidak tampak kurus

– Rambut tebal dan hitam

– Terdapat lipatan lemak subkutan

D. Diet:

– Makan habis satu porsi

– Pola makan 3X/hari

3) Nyeri akut b.d inflamasi pada membran mukosa faring dan tonsil

Tujuan: nyeri berkurang/terkontrol

Kriteria hasil : Nyeri berkurang skala 1-2

4) Risiko  tinggi  penularan  infeksi  b.d  tidak  kuatnya  pertahanan

sekunder (adanya infeksi penekanan imun)

Tujuan: tidak terjadi penularan, tidak terjadi komplikasi

Meminimalisir penularan infeksi lewat udara

Kriteria hasil : Anggota keluarga tidak ada yang tertular ISPA

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )
3.3. Intervensi

1. Intervensi:

a.Observasi tanda-tanda vital

b. Anjurkan klien/keluarga untuk kompres pada kepala/aksila

c. Anjurkan  klien  untuk  menggunakan  pakaian  yang  tipis  dan  dapat

menyerap keringat seperti pakaian dari bahan katun.

d. Atur sirkulasi udara

e. Anjurkan klien untuk minum banyak ± 2000 – 2500 ml/hari

f. Anjurkan klien istirahat di tempat tidur selama fase febris penyakit.

g. Kolaborasi dengan dokter:

– Dalam pemberian terapi, obat antimikrobial

– Antipiretika

Rasionalisasi:

a. Pemantauan  tanda  vital  yang  teratur  dapat  menentukan

perkembangan perawatan selanjutnya

b. Dengan  memberikan  kompres,  maka  akan  terjadi  proses

konduksi/perpindahan panas dengan bahan perantara.

c. Proses  hilanganya  panas  akan  terhalangi  untuk  pakaian  yang  tebal

dan tidak akan menyerap keringat.

d.Penyediaan udara bersih

e.Kebutuhan cairan meningkat karena penguapan tubuh meningkat

f.Tirah baring untuk mengurangi metabolisme dan panas

g.Untuk mengontrol infeksi pernafasan dan menurunkan panas

2. Intervensi:

a. Kaji kebiasaan diet, input-output dan timbang BB setiap hari.

b. Berikan makan porsi kecil tapi sering dan dalam keadaan hangat.

c. Tingkatkan tirah baring

d. Kolaborasi:  konsultasi  ke  ahli  gizi  untuk  memberikan  diet  sesuai

kebutuhan klien.

Rasionalisasi:

a. Berguna  untuk menentukan  kebutuhan  kalori, menyusun  tujuan  BB

dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi.

b. Untuk menjamin nutrisi adekuat/meningkatkan kalori total

c. Nafsu  makan  dapat  dirangsang  pada  situasi  rileks,  bersih,  dan

menyenangkan.

d. Untuk mengurangi kebutuhan metabolik

e. Metode  makan  dan  kebutuhan  kalori  didasarkan  pada  situasi  atau

kebutuhan individu untuk memberikan nutrisi maksimal.

3. Intervensi:

a.Teliti keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0 – 10 ), faktor

yang  memperburuk  atau  meredakan  nyeri,  lokasi,  lama,  dan

karakteristiknya.

b. Anjurkan klien untuk menghindari alergen/iritan terhadap debu, bahan

kimia,  asap  rokkok,  dan  mengistirahatkan/meminimalkan  bicara  bila suara serak.

c. Anjurkan untuk melakukan kumur air hangat

d. Kolaborasi: berikan obat sesuai indikasi (steroid oral, IV, dan inhalasi, & analgesik)

Rasionalisasi:

a. Identifikasi  karakteristik  nyeri  dan  faktor  yang  berhubungan

merupakan suatu hal yang amat penting untuk memilih intervensi yang

cocok dan untuk mengevaluasi keefektifan dari terapi yang diberikan.

b. Mengurangi bertambahberatnya penyakit

c.  Peningkatan  sirkulasi  pada  daerah  tenggorokan  serta  mengurangi

nyeri tenggorokan.

d. Kortikosteroid  digunakan  untuk mencegah  reaksi  alergi/menghambat

pengeluaran  histamin  dalam  inflamasi  pernafasan.  Analgesik  untuk

mengurangi nyeri.

4. Intervensi:

a. Batasi pengunjung sesuai indikasi

b. Jaga keseimbangan antara istirahat dan aktivitas

c.Tutup mulut dan hidung jika hendak bersin

d.Tingkatkan daya  tahan  tubuh,  terutama  anak  dibawah usia  2  tahun,

lansia,  dan  penderita  penyakit  kronis.  Konsumsi  vitamin  C,  A  dan

mineral  seng  atau  anti  oksidan  jika  kondisi  tubuh  menurun/asupan

makanan berkurang.

e. Kolaborasi pemberian obat sesuai hasil kultur

Rasionalisasi:

a. Menurunkan potensi terpajan pada penyakit infeksius

b. Menurunkan konsumsi/kebutuhan keseimbangan O₂ dan memperbaiki

pertahanan klien terhadap infeksi, meningkatkan penyembuhan.

c. Mencegah penyebaran patogen melalui cairan

d. Malnutrisi  dapat  mempengaruhi  kesehatan  umum  dan  menurunkan

tahanan terhadap infeksi.

e. Dapat diberikan untuk  organisme  khusus  yang  teridentifikasi dengan

kultur  dan  sensitifitas  atau  diberikan  secara  profilaktik  karena  risiko tinggi.

( sumber : http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35511-Kep%20Respirasi-Askep%20ISPA.html )

 

3.3  Implementasi Keperawatan

I . Peningkatan suhu tubuh b.d proses infeksi

  1. Mengukur tanda tanda vital
  2. Mengompres kepala atau aksila dingan mengunakan air dingin
  3. Memerikan penjelasan kepada klien tentang manfaat mengunakan pakaian berbahan tipis
  4. Memberikan obat penurun panas sesuai dengan dosis dan tepat waktu

II. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia

  1. Membantu jenis dan makanan yang dimakan klien
  2. Membuat catatan makanan harian
  3. Monitor lingkungan selama klien makan.
  4. Monitor intake nutrisi

III . Nyeri akut b.d inflamasi pada membrane mukosa faring dan tonsil

  1. Tingkatkan istirahat
  2. Berikan informasi tentang nyeri kepada keluarga anak ,seperti penyebab nyeri  berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidak nyamanan dari prosedur
  3. Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesic pertama kali.

IV . Resiko tinggi penularan infeksi b.d tidak kuatnya pertahanan sekunder

  1. Membatasi pengunjung
  2. Mempertahankan teknik isolasi
  3. Memperbanyak istirahat

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

3.4 Evaluasi Keperawatan

Evaluasi addalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001).

Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah :

1.    Suhu tubuh pasien dalam rentang normal antara 36 -37,5 C

2.    Klien dapat mencapai BB yang direncanakan mengarah kepada BB normal.

3.    Nyeri hilang atau terkontrol

4.    Tidak terjadi komplikasi pada klien

( sumber : http://mantelbangetsatuaskep.blogspot.com/2012/06/askep-ispa.html )

 

BAB IV

PENUTUP

 

 

4.1  Kesimpulan

Didapat beberapa faktor resiko ISPA padapenderita yaitu 1) faktor agen; 2) faktor manusia, yangterdiri dari faktor umur, jenis kelamin, dan status gizi; 3)lingkungan, yang terdiri dari faktor kelembaban udara,suhu ruangan, ventilasi, penggunaan anti nyamuk, bahanbakar untuk memasak, dan keberadaan perokok.2.

 

Gejala yang dirasakan penderita yaitu nafsu makan menurun,pasien merasa lesu, demam, disertai batuk dan pilek selama 5hari, sakit tenggorokan dan terdapat tonsilitis dan faringitis akutsetelah di periksa dokter

 

4.2  Saran

1.Bagi orang tua hindarilah faktor resiko yang dapat meningkatkankejadian ISPA pada anak, kecuali faktor resiko yang tidak dapatdiubah seperti umur dan jenis kelamin

2.Membiasakan hidup sehat dan menjaga kebersihan perseorangandan lingkungan

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Boedihartono, 1994, Proses Keperawatan di Rumah Sakit, Jakarta.

Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan Ed.31.EGC : Jakarta.

Brooker, Christine. 2001. Kamus Saku Keperawatan Ed.31.EGC : Jakarta.

DEPKES. 1993. Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. EGC : Jakarta.

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3.EGC : Jakarta.

Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3.EGC : Jakarta.

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta.

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta.

FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta.

Griffith. 1994. Buku Pintar Kesehatan. Arcan : Jakarta.

http://www.detikhealth.com/read/2009/10/30/143946/1231859/770/miokarditis.

Nasrul Effendi, 1995, Pengantar Proses Keperawatan, EGC, Jakarta.

Achmadi, U.F, 2003.Waspadai Penyakit Menular, Badan Peneliti danPengembangan Depkes RI, Jakarta. Agustama., 2005.Kajian Infeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA) pada Balita

. Universitas sumatera Utara. Available from :http://library.usu.ac.id/index.php?option=com_journal_review.%5BAccessed22 April

 

“ Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Penyakit Asma Bronchial“

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar belakang

  • Asma bronkial adalah suatu kelainan inflamasi (peradangan) kronik saluran nafas yang menyebabkan hiperaktivitas bronkus terhadap berbagairangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi, batuk, sesak nafas, dan rasa berat di dada terutama pada malam hari danatau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan.
  • Penyakit asma berasal dari kata “asthma” yang diambil dari bahasa Yunani yang berarti “sukar bernapas.” Penyakit asma dikenal karena adanya gejala sesak napas, batuk dan mengi yang disebabkan oleh penyempitan saluran napas.Banyak kasus-kasus penyakit asma di masyarakat yang tidak terdiagnosis, yangsudah terdiagnosis pun belum tentu mendapatkan pengobatan secara baik.
  • Disamping itu banyak permasalahan kesehatan lainyang menyertai berupa gangguan organ tubuh lain, gangguan perilaku dan permasalahan kesehatan lainnya,Penyakit asma adalah penyakit yang mempunyai banyak faktor penyebab, dimanayang paling sering karena faktor atopi atau alergi. Faktor-faktor penyebab dan pemicu penyakit asma antara lain debu rumah dengan tungaunya, bulu binatang, asap rokok,asap obat nyamuk, dan lain-lain.Penyakit ini merupakan penyakit keturunan. Bila salah satu atau kedua orang tua,kakek atau nenek anak menderita penyakit asma maka bisa diturunkan ke anak. Prof Dr. dr Heru Sundaru, Sp.PD, KAI, Guru Besar Tetap FKUI menjelaskan, “penyakitasma bukan penyakit menular tapi penyakit keturunan.”4

 

  • Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 300 juta orang didunia mengidap penyakit asma dan 225 ribu orang meninggal karena penyakit asma pada tahun 2005 lalu. Hasil penelitian International Study on Asthma and Alergies inChildhood pada tahun yang sama menunjukkan bahwa di Indonesia prevalensi gejala penyakit asma melonjak dari sebesar 4,2% menjadi 5,4 %.Penyakit asma tidak dapat disembuhkan dan obat-obatan yang ada saat ini hanya berfungsi menghilangkan gejala. Namun, dengan mengontrol penyakit asma, penderita penyakit asma bisa bebas dari gejala penyakit asma yang mengganggusehingga dapat menjalani aktivitas hidup sehari-hari.Mengingat banyaknya faktor risiko yang berperan, maka prioritas pengobatan penyakit asma sejauh ini ditujukan untuk mengontrol gejala. Kontrol yang baik inidiharapkan dapat mencegah terjadinya eksaserbasi (kumatnya gejala penyakit asma),menormalkan fungsi paru, memperoleh aktivitas sosial yang baik dan meningkatkankualitas hidup pasien.Anda bisa mengenal penyakit asma lebih lanjut dalam halaman detail ini meliputigejala asma, diagnosa asma, penyebab asma, faktor pencetus asma, pengobatan, pengcegahan dan hidup bersama asma.

1.2 Tujuan

Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah untuk menambah pemahaman klinis asma bronkial khususnya dari segi diagnosis, pengenalanetiologi, faktor risiko, patofisiologi, dan penatalaksanaan terkait kasus

1.Tujuan Umum

Penulis dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan asma bronchial

2.Tujuan Khusus

a.Mampu melakukan pengkajian pada pasien dengna asma bronchial.

b.Mampu menentukan masalah atau diagnosa keperawatan pada pasien dengan asma bronchial.

c.Mampu merencanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan asma bronchial.

d.Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada pasien dengan asma bronchial.

e.Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada pasien dengan asma bronchia

f.Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan secara baik dan benar.

1.3.Ruang Lingkup

Makalah ini menguraikan tentang bagaimana melaksanakan asuhan keperawatan pada klien dengan asma bronchial, pada kasus ini penulis menggunakan metoda pemecahan masalah yaitu dengan pendekatan proses keperawatan yang meliputi pengkajian, perumusan masalah, diagnosis pelaksanaan dan evaluasi.

1.4.Metode Penulisan

Metode yang digunakan dalam penulisan makalah ini yaitu pengamatan langsung terhadap klien mengenai penyakit dan perkembangan, perawatan serta pengobatan klien dengan asma bronchial.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1    Definisi

  • Asma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD), adalah suatu penyakit obstruksi pada jalan nafas secara riversibel yang ditandai dengan bronchospasme, inflamasi dan peningkatan sekresi jalan napas terhadap berbagai stimulan.
  • Asma bronchial adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermitten, reversibeldimana trakheobronkhial berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon tracheadan bronkhus terhadap berbagai rangsangandengan manifestasi adanya penyempitan jalannafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah baik secara spontan maupun hasil daripengobatan. ( The American Thoracic Society ).

(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)

 

Pembagian asma pada anak.

  • Asma episode yang  jarang.

Biasanya terdapat pada anak umur 3 – 8 tahun. Serangan umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan 3 – 4 kali dalam 1 tahun. Lamanya serangan dapat beberapa hari, jarang merupakan serangan yang berat.

Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung kurang dari 3-4 hari, sedang batuk-batuknya dapat berlangsung 10 – 14 hari. Manifestasi alergi lainya misalnya, eksim jarang terdapat pada golongan ini. Tumbuh kembang anak biasanya baik, diluar serang tidak ditemukan kelainan. Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Golongan ini merupakan 70 – 75 % dari populasi asma anak.

  • Asma episode yang sering.

Pada 2/3 golongan ini serangan pertama terjadi pada umur sebelum 3 tahun. Pada permulaan, serangan berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5 – 6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan udara, adanya alergen, aktivitas fisik dan stress. Banyak yang tidak jelas pencetusya. Frekwensi serangan 3 – 4 kali dalam 1 tahun, tiap serangan beberapa hari sampai beberapa minggu. Frekwensi serangan paling tinggi pada umur 8 – 13 tahun. Pad golongan lanjut  kadang-kadang sukar dibedakan dengan golongan asma kronik ataui persisten. Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang akan mengganggu tidurnya. Pemeriksaan fisik di luar serangan tergantung frekwensi serangan. Jika waktu serangan lebih dari 1 – 2 minggu, biasanya tidak ditemukan kelainan fisik. Hay Fever dapat ditemukan pada golongan asma kronik atau persisten. Gangguan pertumbuhan jarang terjadi . Golongan ini merupakan 2-0 % dari populasi asma pada anak.

 

  • Asma kronik atau persisten.

Pada 25 % anak golongan ini serangan pertama terjadi sebelum umur 6 bulan; 75 % sebelum umur 3 tahun. Pada lebih adari 50 % anak terdpat mengi yang lama pada dua tahun pertama, dan 50 % sisanya serangannya episodik. Pada umur 5 – 6 tahun akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten dan hampir selalu terdapat mengi setiap hari; malam hari terganggu oleh batuk dan mengi. Aktivitas fisik sering menyebabkan mengi. Dari waktui ke waktu terjadiserangan yang berat dan sering memerlukan perawatan di rumah sakit.

Terdapat juga gologan yang jarang mengalami serangan berat, hanya sesak sedikit dan mengisepanjang waaktu. Biasanya setelah mendapatkan penangan anak dan orang tua baru menyadari mengenai asma pada anak dan masalahnya. Obstruksi jalan nafas mencapai puncakya pada umur 8 – 14 tahun, baru kemudian terjadi perubahan, biasanya perbaikan. Pada umur dewasa muda 50 % golongan ini  tetap menderita asma persisten atau sering. Jarang yang betul-betul bebas mengi pada umur dewasa muda. Pada pemeriksaan fisik jarang yang normal; dapat terjadi perubahan bentuk thoraks seperti dada burung (Pigeon Chest), Barrel Chest dan terdapat sulkus Harison. Pada golongan ini dapat terjadi gangguan pertumbuhan yakni, bertubuh kecil. Kemampuan aktivitas fisik kurangsekali, sering tidak dapat melakukan olah raga dan kegiatan lainya. Juga sering tidak masuk sekolah hingga prestasi belajar terganggu. Sebagian kecil ada mengalami gangguan psiko sosial.

(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)

 

2.2 Etiologi

  • Faktor ekstrinsik : reaksi antigen- antibodi; karena inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang).
  • Faktor intrinsik;

–           infeksi : para influenza virus, pneumonia,Mycoplasma..

–          Kemudian dari fisik; cuaca dingin, perubahan temperatur.

–          Iritan; kimia.Polusi udara (CO, asap rokok, parfum).

–          Emosional; takut, cemas, dan tegang. Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnyaserangan asma bronchial:

1. Faktor Predisposisi

– Genetik Yang diturunkan adalah bakat alergi meskipun belum diketahui bagaimana carapenurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluargadekat yang juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar denganfaktor pencetus.Selain itu hipersentifisitas

saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

 

2. Faktor Presipitasi

– Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

ex: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi

2. Ingestan, yang masuk melalui mulut

ex: makanan dan obat-obatan

3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit

ex: perhiasan, logam dan jam tangan

– Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

– Stress

Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala

asma yang  timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress   / gangguan emosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum

bisa diobati.

-Lingkungan kerja

Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja.  Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

– Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat

Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Pencetus:

-Alergen.

tor allergi dianggap mempunyai peranan pad sebagian besar anak dengan asma. Disamping itu hiper reaktivitas saluran nafas juga merupakan faktor yang penting. Bila tingkat hiper reaktivitas bronchus tinggi, diperlukan jumlah allergen yang sedikit dansebaliknya jika hiper reaktivitas rendah diperlukan jumlah antigen yang lebih tinggi untuk menimbulkan serangan asma.

Sensitisasi tergantung pada lama dan intnsitas hubungan dengan bahan alergen berhubungan dengan umur. Bayidan anak kecil sering berhubungan dengan sisi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau bulu binatang, spora jamur yang terdapat di rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis allergen pencetusnya. Asma karena makanan sering terjadi pada bayi dan anak kecil.

-Infeksi.

Biasanya infeksi virus, terutama pada bayi dan anak. Virus yang menyebabkan ialah respiratory syncytial virus (RSV) dan virus para influenza. Kadang-kadang karena bakteri misalnya; pertusis dan streptokokus, jamur, misalnya Aspergillus dan parasit seperti Askaris.

-Iritan.

Hair spray, minyak wangi, semprot nyamuk, asap rokok, bau tajam dari cat, SO2  dan polutan udara lainya dapat memacu serangan asma. Iritasi hidung dan batuksendiri dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi.

-Cuaca.

Perubahan tekanan udara, perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara berhubungan dengan  percepatan dan terjadinya serangan asma

-Kegiatan jasmani

Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat memicu serangan asma. Bahkan tertawa dan menangis yang berlebihan dapat merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di bawah optimal amat rentan terhadap kegiatan jasmani.

-Infeksi saluran nafas.

Infeksi virus pada sinus, baik sinusitis akut maupun kronis dapat memudahkan terjadinya sma pada anak. Rinitis alergika dapat memberatkan asma melalui mekanisme iritasi atau refleks.

-Faktor psikis.

Faktor psikis merupakan pencetus yang tidak boleh diabaikan dan sangat kompleks. Tidak adanya perhatian dan / atau tidak mau mengakui persolan yang berhubungan dengan  asma oleh anak sendiri / keluarganya akan menggagalkan usaha pencegahan. Sebaliknya terlalu takut terhadap adanya serangan atau hari depan anak juga dapat memperberat serangan asma.

Serangan asma dapat timbul disebabkan berbagai pencetus bersamaan misalnya pada anak dengan pencetus alergen sering disertai pencetus non allergen yang dapat mempercepat dan memperburuk serangan. Faktor pencetus adalah alergen dan infeksi; diduga infeksi virus memperkuat reaksi pencetus alergenik maupun non alergenik. Serangan dapat terjadi pada seorang anak setelah mendapat infrksi virus pada saluran nafas atas kemudian berlari-lari pada udara dingin.

(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)

 

2.3 Manifestasi klinis

Auskultasi :

–          Wheezing, ronki kering musikal, ronki basah sedang.

–          Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori      pernafasan, cuping hidung, retraksi dada,dan stridor.Batuk kering (tidak produktif) karena sekret kental dan lumen jalan nafas sempit.

–          Tachypnea, orthopnea.

–          Diaphoresis

Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan.

–          Fatigue.

Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan bicara.Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran.

Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest) akibat ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi hipersonor.Serangan yang tiba-tiba atau berangsur.Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis.X foto dada : atelektasis tersebar, “Hyperserated”

2.4 Tanda dan gejala

Biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan tidak ditemukan gejala

klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafas cepat dan dalam,gelisah,

duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-otot bantu pernafasanbekerja

dengan keras. Gejala klasik dari asma bronkial ini adalah sesak nafas, mengi

( whezing ), batuk, dan pada sebagian penderita ada yang merasa nyeri di dada. Gejala-gejala tersebut tidak selalu dijumpai bersamaan. Pada serangan asma yang lebih berat , gejala-gejala yang timbul makin banyak, antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada, tachicardi dan pernafasan cepat dangkal . Serangan asma seringkali terjadi pada malam hari.

1.Stadium dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

a.Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

b.Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul

c.Whezing belum ada

d.Belum ada kelainan bentuk thorak

e.Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

f.BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

a.Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

b.Whezing

c.Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

d.Penurunan tekanan parsial O2

2.Stadium lanjut/kronik

a.Batuk, ronchi

b.Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan

c.Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

d.Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)

e.Thorak seperti barel chest

f.Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

g.Sianosis

h.BGA Pa O2 kurang dari 80%

i.Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

j.Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

 

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu:

1. Ekstrinsik (alergik)

Ditandai dengan reaksi alergi yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yangspesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotik danaspirin), dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatupredisposisi genetik terhadap alergi.

2. Intrinsik (non alergik)

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap penctus yangtidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan olehadanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih beratdan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadibronkhitis kronis dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

3. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.

Menurut WOC

 

 

 

2.5  patofisiologi

Asma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan hiperaktif dengan respon terhadap bahan iritasi dan stimulus lain.

Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi spasme dan zat antibodi tubuh muncul (immunoglobulin E atau IgE) dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma.

Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang ditandai dengan bronkokontriksi (1-2 jam); tahap delayed dimana brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam dan terus-menerus 2-5 jam lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan  hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.

Asma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan, dan udara dingin.

Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan peningkatan sekresi mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat menimbulkan distres pernafasan

Anak yang mengalami astma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam ekshalasi karena edema pada jalan nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi pada alveoli dan perubahan pertukaran gas.Jalan nafas menjadi obstruksi yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 02, sehingga terjadi penurunan P02 (hipoxia).Selama serangan astmatikus, CO2 tertahan dengan meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan acidosis respiratory dan hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan mengadakan kompensasi dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea), kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dapat menurunkan kadar CO2 dalam darah (hypocapnea).

(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)

 

Alergen, Infeksi, Exercise (Stimulus Imunologik dan Non Imunologik)

 

Merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel T helper

 

IgE diikat oleh sel mastosit melalui reseptor FC yang ada di jalan napas

 

Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastosit

 

Akibat ikatan antigen-IgE, mastosit mengalami degranulasi dan melepaskan mediator radang (histamin)

 

Peningkatan permeabilitas kapiler (edema bronkus)

Peningkatan produksi mukus (sumbatan sekret)

Kontraksi otot polos secara langsung atau melalui persarafan simpatis (N.X)

 

Hiperresponsif jalan napas

 

Asma

 

Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, edema mukosa dan meningkatnya produksi sekret.

 

 

2.7 Pemeriksaan Diagnostik

–          Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik

–          Foto rontgen

–          Pemeriksaan fungsi paru; menurunnya tidal volume, kapasitas vital, eosinofil biasanya meningkat dalam darah dan sputum

–          Pemeriksaan alergi

–          Pulse oximetri

–          Analisa gas darah.

 

Pemeriksaan laboratorium

1. Pemeriksaan sputum

Pemeriksaan sputum dilakukan untuk melihat adanya:

–          Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal

eosinopil.

–          Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus.

–          Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus.

–          Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug.

2. Pemeriksaan darah

Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi

hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.

Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi.Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan

menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang

bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.

Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah

sebagai berikut:

–          Bila disertai dengan bronkitis,  maka bercak-bercak di hilus akan

bertambah.

–          Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen

akan semakin bertambah.

–          Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru

Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal.

–          Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan

pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada

paru-paru.

2. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat

menimbulkan reaksi yang positif pada asma.

3. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi

menjadi 3  bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada

empisema paru yaitu :

–          perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation.

–          Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB

( Right bundle branch block).

–          Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan

VES atau terjadinya depresi segmen ST negative.

4. Scanning paru

Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.

5. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang paling

cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan

bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah

pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik.

Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis

asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan

spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting

untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Benyak penderita tanpa

keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi.

(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)

 

2.8. pengobatan terapi

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah: 1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segera

2. Mengenal dan menghindari faktor-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma

3. Memberikan penerangan kepada penderita atau keluarganya mengenai penyakitasma. Meliputi pengobatan dan perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengertitujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yangmerawat.

– Pengobatan

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:

1) Pengobatan non farmakologik

a. Memberikan penyuluhan

b. Menghindari faktor pencetus

c. Pemberian cairand. Fisioterapie. Beri O₂bila perlu

2) Pengobatan farmakologik

– Bronkodilator: obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan:

a. Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)Nama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).

b. Santin (teofilin)Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin (Euphilin Retard), Teofilin(Amilex)Penderita dengan penyakit lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.

– KromalinKromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat pencegahserangan asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yanglain dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan.

– KetolifenMempunya efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikandosis 2 kali 1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)

2.8 Penatalaksanaan Serangan Asma Akut :

  • Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.
  • Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu dapat diulang setiap 20 menit sampai 3 kali.

Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini (per oral) :

Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :

Efedrin             : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam

Salbutamol      : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Terbutalin        : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam

–          Efeknya tachycardia, palpitasi, pusing, kepala, mual, disritmia, tremor, hipertensi dan insomnia, . Intervensi keperawatan jelaskan pada orang tua tentang efek samping obat dan monitor efek samping obat.

–          Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi bronkospasme dan meningkatkan bersihan jalan nafas.

Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Teofilin     : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam

Pemberian melalui intravena jangan lebih dari 25 mg per menit.Efek samping tachycardia, dysrhytmia, palpitasi, iritasi gastrointistinal,rangsangan sistem saraf pusat;gejala toxic;sering muntah,haus, demam ringan, palpitasi, tinnitis, dan kejang. Intervensi keperawatan; atur aliran infus secara ketat, gunakan alat infus khusus misalnya infus pump.

Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus. Prednison     : 0,5 – 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).

Sebagaimana penyakit lain, penatalaksanaan asma didasarkan pada pemahaman mengenai pathogenesis penyakit. Penatalaksanaan asma dibagi menjadi dua,yaitu:

  • penatalaksanaan asma saat serangan (reliever) dan penatalaksanaan asma di luar serangan (controller).Berdasarkan panduan asma internasional (GINA: Global Intiative for Asthma),tujuan penatalaksanaan asma yang berhasil adalah bagaimana penyakit asma tersebut bisa dikontrol. Menurut GINA yang telah diakui oleh WHO dan National Healt, Lung and Blood Institute-USA (NHBCLI), ada beberapa kriteria yang dimaksudkan denganasma terkontrol. Idealnya tidak ada gejala-gejala kronis,  jarang  terjadi kekambuhan,tidak ada kunjungan ke gawat darurat, tidak ada keterbatasan aktivitas fisik, sepertilatihan fisik dan olahraga, fungsi paru normal atau mendekati normal, minimal efek samping dari penggunaan obat dan idealnya tidak ada kebutuhan akan obat-obat yangdigunakan kalau perlu.Dalam penatalaksanaan asma, yang penting adalah menghindari pencetus (trigger)dan memilih pengobatan yang tepat untuk mencegah munculnya gejala asma. Selain itu, menghilangkan gejala  dengan  cepat dan menghentikan serangan asma yangsedang terjadi.
  • Penatalaksanaan Asma Saat Serangan

Penatalaksanaan asma saat serangan bertujuan untuk:

–          mencegah kematian,dengan segera menghilangkan obstruksi saluran napas

–          mengembalikan fungsi paru sesegera mungkin

–           mencegah hipoksemia dan mencegah terjadinya serangan berikutnya.Penatalaksanaan asma saat serangan dibagi lagi menjadi dua, yaitu penatalaksanaan saat serangan di rumah dan penatalaksanaan asma saat serangan di rumah sakit.

1.Penatalaksanaan Saat Serangan di Rumah

  • Terapi awal

Berikan segera Inhalasi agonis beta2 kerja cepat 3 kali dalam 1 jam berarti setiap 20 menit, contohnya Salbutamol 5mg, Terbutalin 10 mg, Fenoterol2,5 mg. Jika tidak tersedia inhalasi agonis beta2 maka dapat  diberikan agonis beta2 oral 3x1tablet 2 mg

  • Evaluasi responpasien Jika keadaan pasien membaik yaitu gejala batuk, sesak dan mengi berkurang atau tidak terjadi serangan ulang selama 4 jam maka pemberian beta2 agonis diteruskan setiap 3-4 jam selama 1-2 hari.Jika keadaan pasien tidak membaik atau malah memburuk maka berikan kortikosteroid

oral seperti 60-80 mg metilprednisolon kemudian pemberian beta2 agonisdiulangi dan segera rujuk pasien ke rumah sakit.

         2.Penatalaksanaan Asma di Luar Serangan

Penatalaksanaan asma diluar serangan, mengacu kepada berat ringannya gejala asma. Berdasarkan berat ringannya gejala asma, maka penatalaksanaan asma di luar serangan dapat dibagi menjadi; penatalaksanaan asmaintermiten , penatalaksanaan asma persisten ringan, sedang dan berat.

    3.Penatalaksanaan Asma Intermiten

Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala intermiten(kurang dari satu kali seminggu), serangan singkat (beberapa jam sampaihari), gejala asma malam kurang dari dua kali sebulan, diantara serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal, nilai APE dan VEP1 > 80% darinilai prediksi, variabilitas < 20%.Pada asma intermiten ini, tidak diperlukan pengobatan pencegahan jangka panjang. Tetapi obat yang dipakai untuk menghilangkan gejala yaitu agonis beta 2 inhalasi, obat lain tergantung intensitas serangan, bila berat dapatditambahkan kortikosteroid oral.

  4.Penatalaksanaan Asma Persisten Ringan

Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala lebih dari 1xseminggu, tapi kurang dari 1x per hari, serangan mengganggu aktivitas dantidur, serangan malam lebih dari 2x per bulan dan nilai APE atau VEP1 >80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%.Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 200-500mikrogram, kromoglikat, nedocromil atau teofilin lepas lambat. Dan jikadiperlukan, dosis kortikosteroid inhalasi dapat ditingkatkan sampai 800mikrogram atau digabung dengan bronkodilator kerja lama (khususnya untuk gejala malam), dapat juga diberikan agonis beta 2 kerja lama inhalasi atau oralatau teofilin lepas lambat. Sedangkan untuk menghilangkan gejala digunakan:agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari dan obat pencegah setiap hari.6.

  • Penatalaksanaan Asma Persisten Sedang

Gambaran klinis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala setiap hari,serangan mengganggu aktivitas dan tidur, serangan malam lebih dari 1x per minggu dan nilai APE atau VEP1 antara 60-80% nilai prediksi, variabilitas >

Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800-2000mikrogram, bronkodilator kerja lama, khususnya untuk gejala malam: inhalasiatau oral agonis beta 2 atau teofilin lepas lambat. Sedangkan obat yangdigunakan untuk menghilangkan gejala, terdiri dari: agonis beta 2 inhalasi bila perlu tapi tidak melebihi 3-4 kali per hari dan obat pencegah setiap hari.

  • Penatalaksanaan Asma Persisten Berat

Gambaran linis sebelum pengobatan, terdiri dari: gejala terus-menerus,sering mendapat serangan, sering serangan malam, aktivitas fisik terbatas dannilai APE atau VEP1 kurang dari 60% nilai prediksi, variabilitas > 30%.

Pengobatan jangka panjang terdiri dari: inhalasi kortikosteroid 800-2000migrogram; bronkodilator kerja lama (inhalasi agonis beta 2 kerja lama,teofilin lepas lambat, dan atau agonis beta 2 kerja lama tablet atau sirup; kortikosteroid kerja lama tablet atau sirup. Sedangkan, obat yang digunakan untuk menghilangkan gejala, agonis beta 2 inhalasi bila perlu dan obat pencegah setiap hari.

Prinsip umum dalam pengobatan pada asma :

a)Menghilangkan obstruksi jalan nafas

b) Mengenal dan menghindari faktor yang dapat menimbulkan seranganasma.

c) Memberi penerangan kepada penderita atau keluarga dalam cara pengobatan maupun penjelasan penyakit.

Penatalaksanaan asma dapat dibagi atas :

1.Pengobatan dengan obat-obatanSeperti :

•Beta agonist (beta adrenergik agent)

•Methylxanlines (enphy bronkodilator)

•Anti kolinergik (bronkodilator)

•Kortikosteroid

•Mast cell inhibitor (lewat inhalasi)

2.Tindakan yang spesifik tergantung dari penyakitnya, misalnya :

•Oksigen 4-6 liter/menit.

•Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau veneteror 2,5 mg atauterbutalin 10 mg) inhalasi nabulezer dan pemberiannya dapat diulang setiap 30 menit-1 jam. Pemberian agonis B2 mg atauterbutalin 0,25 mg dalam larutan dextrose 5% diberikan perlahan.

•Aminofilin bolus IV 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakanobat ini dalam 12 jam.

•Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg itu jika tidak adarespon segera atau klien sedang menggunakan steroid oral ataudalam serangan sangat berat.

3.Pemeriksaan Penunjang :Beberapa pemeriksaan penunjang seperti :

•Spirometri :Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas.

•Tes provokasi :

1)Untuk menunjang adanya hiperaktifitas bronkus.

2)Tes provokasi dilakukan bila tidak dilakukan lewattes spirometri.

3)Tes provokasi bronkial seperti :Tes provokasihistamin, metakolin, alergen, kegiatan jasmani,hiperventilasi dengan udara dingin dan inhalasidengan aqua destilata.

4)Tes kulit : Untuk menunjukkan adanya anti bodi IgE yang spesifik dalam tubuh.

•Pemeriksaan kadar Ig E total dengan Ig E spesifik dalamserum.

•Pemeriksaan radiologi umumnya rontgen foto dada normal.

•Analisa gas darah dilakukan pada asma berat.

•Pemeriksaan eosinofil total dalam darah.

•Pemeriksaan sputum.

 

2.9 Pencegahan / perawatan dirumah

Perencanaan Pemulangan

  • Jelaskan proses penyakit dengan menggunakan gambar-gambar atau phantom.
  • Fokuskan pada perawatan mandiri di rumah.
  • Hindari faktor pemicu; kebersihan lantai rumah, debu-debu, karpet, bulu binatang dan lainnya.
  • Jelaskan tanda-tanda bahaya akan muncul.
  • Ajarkan penggunaan nebulizer.
  • Keluarga perlu memahami tentang pengobatan; nama obat, dosis, efek samping, waktu pemberian.
  • Ajarkan strategi kontrol kecemasan, takut dan stress.
  • Jelaskan pentingnya istirahat dan latihan, termasuk latihan nafas.
  • Jelaskan pentingnya intake cairan dan nutrisi yang adekuat.

(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)

 

2.10  Komplikasi 

  • Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas
  • Chronik persistent bronchitis
  • Bronchiolitis
  • Pneumonia
  • Emphysema.

berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:

1.Status asmatikus

adalah setiap serangan asma berat atau yang kemudian menjadiberat dan tidak memberikan respon (refrakter) adrenalin dan atau aminofilin suntikandapat digolongkan pada status asmatikus. Penderita harus dirawat dengan terapi yangintensif.

2. Atelektasis

adalah pengerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibatpenyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasanyang sangat dangkal.

3. Hipoksemia

adalah tubuh kekurangan oksigen

4. Pneumotoraks

adalah terdapatnya udara pada rongga pleura yang menyebabkankolapsnya paru.

5. Emfisema

adalah penyakit yang gejala utamanya adalah penyempitan (obstruksi)saluran nafas karena kantung udara di paru menggelembung secara berlebihan danmengalami kerusakan yang luas.

(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)

 

BAB III

ASKEP TEORITIS

3.1.   Pengkajian

  • Identitas

Pada asma episodik yang jarang, biasanya terdapat pada anak umur 3-8 tahun.Biasanya oleh infeksi virus saluran pernapasan bagian atas. Pada asma episodik yang sering terjadi, biasanya pada umur sebelum 3 tahun, dan  berhubungan dengan infeksi saluran napas akut. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas.Biasanya orang tua menghubungkan dengan perubahan cuaca, adanya alergen, aktivitas fisik dan stres.Pada asma tipe ini frekwensi serangan paling sering pada umur 8-13 tahun. Asma kronik atau persisten terjadi 75% pada umur sebeluim 3 tahun.Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadi obstruksi saluran pernapasan yang persisten dan hampir terdapat mengi setiap hari.Untuk jenis kelamin tidak ada perbedaan yang jelas antara anak perempuan dan laki-laki.

  • Keluhan utama

Batuk-batuk dan sesak napas.

  • Riwayat penyakit sekarang

Batuk, bersin, pilek, suara mengi dan sesak napas.

  • Riwayat penyakit terdahulu

Anak pernah menderita penyakit yang sama pada usia sebelumnya.

  • Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya
  • Kaji riwayat reksi alergi atau sensitivitas terhadap zat/faktor lingkungan
  • Riwayat kesehatan lingkungan

Bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau buluh binatang, spora jamur yang terdapat di rumah, bahan iritan: minyak wangi, obat semprot nyamuk dan asap rokok dari orang dewasa.Perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara dapat dihubungkan dengan percepatan terjadinya serangan asma

  • Riwayat tumbuh kembang
    • Tahap pertumbuhan

Pada anak umur lima tahun, perkiraan berat badan dalam kilogram mengikuti patokan umur 1-6 tahun  yaitu umur ( tahun ) x 2 + 8. Tapi ada rata-rata BB pada usia 3 tahun : 14,6 Kg, pada usia 4 tahun 16,7 kg dan 5 tahun yaitu 18,7 kg. Untuk anak usia pra sekolah rata – rata pertambahan berat badan 2,3 kg/tahun.Sedangkan untuk perkiraan tinggi badan dalam senti meter menggunakan patokan umur 2- 12 tahun yaitu umur ( tahun ) x 6 + 77.Tapi ada rata-rata TB pada usia pra sekolah yaitu 3 tahun 95 cm, 4 tahun 103 cm, dan 5 tahun 110 cm. Rata-rata pertambahan TB pada usia ini yaitu 6 – 7,5 cm/tahun.Pada anak usia 4-5 tahun fisik cenderung bertambah tinggi.

  • Tahap perkembangan.

Perkembangan psikososial ( Eric Ercson ) : Inisiatif vs rasa bersalah.Anak punya insiatif mencari pengalaman baru dan jika anak dimarahi atau diomeli maka anak merasa bersalah dan menjadi anak peragu untuk melakukan sesuatu percobaan yang menantang ketrampilan motorik dan bahasanya.

Perkembangan psikosexsual ( Sigmund Freud ) : Berada pada fase oedipal/ falik ( 3-5 tahun ).Biasanya senang bermain dengan anak berjenis kelamin berbeda.Oedipus komplek ( laki-laki lebih dekat dengan ibunya ) dan Elektra komplek ( perempuan lebih dekat ke ayahnya ).

Perkembangan kognitif ( Piaget ) : Berada pada tahap preoperasional yaitu fase preconseptual ( 2- 4 tahun ) dan fase pemikiran intuitive ( 4- 7 tahun ). Pada tahap ini kanan-kiri belum sempurna, konsep sebab akibat dan konsep waktu belum benar dan magical thinking.

Perkembangan moral berada pada prekonvensional yaitu mulai melakukan kebiasaan prososial : sharing, menolong, melindungi, memberi sesuatu, mencari teman dan mulai bisa menjelaskan peraturan- peraturan yang dianut oleh keluarga.

Perkembangan spiritual yaitu mulai mencontoh kegiatan keagamaan dari ortu atau guru dan belajar yang benar – salah untuk menghindari hukuman.

Perkembangan body image yaitu mengenal kata cantik, jelek,pendek-tinggi,baik-nakal, bermain sesuai peran jenis kelamin, membandingkan ukuran tubuhnya dengan kelompoknya.

Perkembangan sosial yaitu berada pada fase “ Individuation – Separation “. Dimana sudah bisa mengatasi kecemasannya terutama pada orang yang tak di kenal dan sudah bisa mentoleransi perpisahan dari orang tua walaupun dengan sedikit atau tidak protes.

Perkembangan bahasa yaitu vokabularynya meningkat lebih dari 2100 kata pada akhir umur 5 tahun. Mulai bisa merangkai 3- 4 kata menjadi kalimat. Sudah bisa menamai objek yang familiar seperti binatang, bagian tubuh, dan nama-nama temannya. Dapat menerima atau memberikan perintah sederhana.

Tingkah laku personal sosial yaitu dapat memverbalisasikan permintaannya, lebih banyak bergaul, mulai menerima bahwa orang lain mempunyai pemikiran juga, dan mulai menyadari bahwa dia mempunyai lingkungan luar.

Bermain jenis assosiative play yaitu bermain dengan orang lain yang mempunyai permainan yang mirip.Berkaitan dengan pertumbuhan fisik dan kemampuan motorik halus yaitu melompat, berlari, memanjat,dan bersepeda dengan roda tiga.

  • Riwayat imunisasi

Anak usia pre sekolah sudah harus mendapat imunisasi lengkap antara lain : BCG, POLIO I,II, III; DPT I, II, III; dan campak.

  • Riwayat nutrisi

Kebutuhan kalori 4-6 tahun yaitu 90 kalori/kg/hari.Pembatasan kalori untuk umur 1-6 tahun 900-1300 kalori/hari. Untuk pertambahan berat badan ideal menggunakan rumus 8 + 2n.

Status Gizi

Klasifikasinya sebagai berikut :

Gizi buruk kurang dari 60%

Gizi kurang 60 % – <80 %

Gizi baik 80 % – 110 %

Obesitas lebih dari 120 %

  • Dampak Hospitalisasi

–          Sumber stressor : Perpisahan

–          Protes : pergi, menendang, menangis

–          Putus asa : tidak aktif, menarik diri, depresi, regresi

–          Menerima : tertarik dengan lingkungan, interaksi

–          Kehilangan kontrol : ketergantungan fisik, perubahan rutinitas, ketergantungan, ini akan menyebabkan anak malu, bersalah dan takut.

–          Perlukaan tubuh : konkrit tentang penyebab sakit.

–          Lingkungan baru, memulai sosialisasi lingkungan.

 

  • Aktivitas

– Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernafas

– Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bentuan melakukanaktivitas sehari-hari

– Tidur dalam posisi duduk tinggi

  • Pernapasan

– Dispnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan

– Napas memburuk ketika klien berbaring telentang di tempat tidur

– Menggunakan alat bantu pernapasan, misal meninggikan bahu, melebarkan hidung.

– Adanya bunyi napas mengi

– Adanya batuk berulang

  • Sirkulasi

– Adanya peningkatan tekanan darah- Adanya peningkatan frekuensi jantung

– Warna kulit atau membran mukosa normal/abu-abu/sianosis

  • Integritas ego

– Ansietas

– Ketakutan

– Peka rangsangan

– Gelisah

  • Asupan nutrisi

– Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan

– Penurunan berat badan karena anoreksia

  • Hubungan sosial

– Keterbatasan mobilitas fisik

– Susah bicara atau bicara terbata

-bata

– Adanya ketergantungan pada orang lain

Pengkajian Persistem

Sistem Pernapasan / Respirasi

Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea, barrel chest, penggunaan otot aksesori pernapasan, Peningkatan PCO2 dan penurunan O2,sianosis, perkusi hipersonor, pada auskultasi terdengar  wheezing, ronchi basah sedang, ronchi kering musikal.

Sistem Cardiovaskuler

Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan.

Sistem Persyarafan / neurologi

Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran : gelisah, rewel, cengeng  → apatis → sopor → coma.

Sistem perkemihan

Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat sesak nafas.

Sistem Pencernaan / Gastrointestinal

Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan dan minum, mukosa mulut kering.

Sistem integumen

Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.

 

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan radiologi

Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu seranganmenunjukkan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yangbertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagaiberikut:- Bila disertai dengan bronkhitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah- Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akansemakin bertambah.- Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrat pada paru- Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal- Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneutoraks, dan pneumoperikardium,maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

b. Pemeriksaan tes kulit

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapatmenimbulkan reaksi yang positif pada asma.

c. Elektrokardiografi

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3bagian dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru, yaitu:

– Perubahan aksis jantung, pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clock wise rotation

– Terdapat tanda

-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (RightBundle branch Block)

– Tanda-tanda hipoksemia, yaitu terdapatnya sinus takikardia, SVES, dan VESatau terjadinya depresi segmen ST negatif

d. Scanning Paru

Dapat diketahui bahwa redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruhpada paru-paru.

e. Spirometri

Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversibel. Pemeriksaanspirometri tdak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga pentinguntuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan.

(sumber : http://library.usu.ac.id/download/fk/keperawatan-dudut2.pdf)

 

3.2  Diagnosa keperawatan

Diagnosa Keperawatan, Tujuan, Kriteria Hasil, Rencana Intervensi

1.Gangguan pertukaran gas, tidak efektif bersihan jalan nafas, dan tidak efektif pola nafas berhubungan dengan bronkospasme, udem mukosal dan meningkatnya sekret.

Tujuan : Anak menunjukkan pertukaran gas yang normal,  bersihan jalan nafas  yang efektif dan pola nafas dalam batas normal.

Kriteria hasil : PO2dan CO2 dalam batas nilai normal, tidak sesak nafas, batuk produktif, cianosis tdak ada, tidak ada tachypnea,ronki dan wheesing tidak ada

2. Fatique berhubungan dengan hipoksia dan meningkatnya usaha nafas.

Tujuan : Anak tidak tampak fatigue.

Kriteria : Tidak iritabel, dapat beradaptasi dan aktivitas sesuai dengan kondisi.

3. Kecemasan berhubungan dengan hospitalisasi dan distres pernafasan.

Tujuan : Kecemasan menurun

Kriteria : Anak tenang dan dapat mengekspresikan perasaannya, orang tua merasa tenang dan berpartisipasi dalam perawatan anak.

 

4. Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan meningkatnya pernafasan dan menurunnya intake cairan.

Tujuan : Status hidrasi adekuat

Kriteria : Turgor kulit elastis, membran mukosa lembab, intake cairan sesuai dengan usia dan BB, output urine > 2 ml/ kg per jam.

5.Perubahan proses keluarga berhubungan dengan kondisi kronik.

Tujuan : Orang tua mendemonstrasikan koping yang tepat

Kriteria : Mengekspresikan perasaan dan perhatian serta memberikan                          aktivitas yang sesuai usia atau kondisi dan perkembangan psikososial pada anak.

6. Kurangnya pengetahuan  berhubungan dengan proses penyakit dan pengobatan.

Tujuan : Orang tua secara verbal memahami proses penyakit dan pengobatan dan mengikuti regimen terapi yang diberikan.

Kriteria : Berpartispasi dalam memberikan perawatan pada anak sesuai dengan program medik atau perawatan.

3.3 Intervensi

1. Intervensi :

1.      Kaji frekuensi atau kedalaman pernapasan dan gerakan dada

Rasional : takipnea, pernapasan dangkal dan gerakan dada tak simetris terjadi karena peningkatan tekanan dalam paru dan penyempitan bronkus semakin sempit dan tinggi tekanan semakin meningkat frekuensi pernapasan.

2.      Auskultasi bunyi napas, catat adanya bunyi napas misalnya, mengi, krekels dan ronchi

Rasional : pernapasan bising menunjukan terhentinya secret atau obstruksi jalan napas

3.      Observasi TTV

Rasional : perubahan pada TTV dapat memberikan petunjuk adanya perubahan pada kondisi pasien.

4.      Bantu pasien latihan napas dan batuk secara efektif

Rasional : napas dalam memudahkan ekspansi maksimum paru-paru atau jalan napas lebih kecil. Batuk secara efektif mempermudah pengeluaran dahak.

5.      Section sesuai indikasi bila perlu sesuai instruksi dokter

Rasional : mengeluarkan sputum secara mekanik dan mencegah obstruksi jalan napas

6.      Pertahankan polusi lingkungan minimum misalnya, debu, asap yang berhubungan        dengan kondisi pasien.

Rasional : pencetus tipe reaksi, alergi pernapasan yang dapat mentriger epiodik akut.

7.      Berikan posisi yang nyaman pada pasien misalnya,peninggian kepala tempat tidur(posisi semi fowler)

Rasional:  mempermudah fungsi pernapasan

8.      Berikan cairan sedikitnya 1000 ml/hari. Tawarkan air hangat

Rasional :  meningkatkan hidrasi sputum. Air hangat mengurangi tingkat kekentalan dahak sehingga mudah dikeluarkan.

9.      Kolaborasi dengan dokter dalam hal pemberian obat seperti bronkodilator dan mukolitik melalui inhalasi

R/asional: memudahkan pengenceran dan pembuangan secret dengan cepat

10. Jelaskan semua prosedur yang akan dilakukan pada anak untuk menurunkan kecemasan.

11. Berikan terapi bermai sesuai usia.

2. intervensi

1.      Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas. Catat laporan dispnea, peningkatan kelemahan atau kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah aktivitas

R/ Menetapkan kemampuan atau kebutuhan pasien dan memudahkan pilihan intervensi

2.      Berikan lingkungan tenang dan batasi pengunjung sealama fase akut sesuai indikasi, dorong penggunaan manajemen stress dan pengalih yang tepat

R/ Menurunkan stress dan rangsangan berlebihan, meningkatkan istirahat

3.      Jelaskan pada orang tua pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya kesimbangan aktivitas dan istirahat

R/ Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan kebutuhan metabolik,menghemat energi untuk penyembuhan. Pembatasan aktivitas ditentukan dengan respon individual pasien terhadap aktivitas dan perbaikan kegagalan pernapasan

4.      Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan aktivitas selama fase penyembuhan

R/ Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen

5.      Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan pasien

R/ menunjukan kerja sama dan pasien merasa lebih diperhatikan

3. intervensi

a.       Identifikasi factor yang menimbulkan mual atau muntah (sputum banyak), pengobatan aerosol, dispnea berat dan nyeri

R/ sputum akan merangsang nervus vagus sehingga berakibat mual, dispnea dapat merangsang pusat pengaturan makanan di medulla oblongata

b.      Auskultasi bunyi usus. Obervasi atau palpasi distensi abdomen.

R/ bunyi usus mungkin menurun/ tak ada bila proses infeksi berat atau memanjang. Distensi abdomen terjadi akibat menelan udara atau menunjukan pengaruh toksin pada saluran gastrointestinal.

c.       Evaluasi status nutrisi umum. Timbang berat badan dasar.

R/ adanya kondisi kronis atau keterbatasan keuangan dapat menimbulkan malnutrisi, rendahnya tahanan terhadap infeksi dan atau lambatnya respons terhadap terapi.

d.      Jadwalkan pengobatan pernapasan sedikitnya 1 jam sebelum makan.

R/ menurunkan efek mual yang berhubungan dengan pengobatan ini

e.       Anjurkan pada keluarga untuk memberikan makan porsi kecil dan sering dan atau makanan yang disukai pasien

R/ tindakan ini dapat meningkatkan masukan meskipun nafsu makan mungkin lambat untuk kembali

f.       Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai diet yang diberikan

R/ menghindari adanya makanan pantangan pada pasien

( sumber : http://jhu-lee.blogspot.com/2011/02/normal-0-false-false-false-in-zh-tw-x.html)

4. intervensi

 

3.4  Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan keperawatan merupakan kegiatan yang dilakukan sesuaidengan rencana yang telah ditetapkan. Selama pelaksanaan kegiatandapat bersifat mandiri dan kolaboratif. Selama melaksanakan kegiatanperlu diawasi dan dimonitor kemajuan kesehatan klien ( Santosa. NI,1989;162 ).

3.5 Evaluasi Keperawatan

Tahap evaluasi dalam proses keperawatan menyangkut pengumpulandata subyektif dan obyektif yang akan menunjukkan apakah tujuanpelayanan keperawatan sudah dicapai atau belum. Bila perlu langkahevaluasi ini merupakan langkah awal dari identifikasi dan analisamasalah selanjutnya ( Santosa.NI, 1989;162).

 

 

 

]

 

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

Asma adalah suatu keadaan di manasaluran nafasmengalami penyempitan karena

Hiperaktivitas terhadap  rangsangan tertentu,  yang menyebabkan peradangan;  penyempitan ini bersifat sementara.Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnyaserangan asma .Manifestasi klinik pada pasien asma adalah batuk, dyspnoe, dan wheezing. Padasebagian penderita disertai dengan rasanyeri dada, pada penderita yang sedang bebasserangan tidak ditemukan gejala klinis, sedangkan waktu serangan tampak penderita bernafas cepat, dalam, gelisah, duduk dengan tangan menyanggah ke depan sertatampak otot-otot bantu pernafasan bekerja dengan keras.Asma dibagi atas dua kategori, yaitu ekstrinsik atau alergi yang disebabkan olehalergi seperti debu, binatang, makanan, asap (rokok) dan obat-obatan. Klien denganasma alergi biasanya mempunyai riwayat keluarga dengan alergi dan riwayat alergirhinitis, sedangkan non alergi tidak berhubungan secara spesifik dengan alergen.Sebagaimana penyakit lain, penatalaksanaan asma didasarkan pada pemahamanmengenai pathogenesis penyakit. Penatalaksanaan asma dibagi menjadi dua, yaitu: penatalaksanaan asma saat serangan (reliever) dan penatalaksanaan asma di luar serangan (controller).Komplikasi yang dapat terjadi pada klien dengan asma adalah pneumotoraks,atelektasis, gagal nafas, bronkhitis dan fraktur iga

1.Dalam melakanakan asuhan keperawatan penulismenggunakan pendekatan proses keperawatan yaitu mulai dari pengkajiansampai evaluasi. Data-data tersebut digunakan untuk menyusun diagnosakeperawatan.

2.Dalam menentukan diagnosa keperawatan penulis berfokus pada data-data sebagai hasil pengkajian berdasarkan masalah aktual, masalahrisiko tinggi yang penulisannya berdasarkan prioritas kebutuhan dasar manusia menurut Maslow.

3.Dengan melaksanakan asuhan keperawatan secarakomprehensif maka seluruh permasalahan yagn dihadapi klien dapat teratasi.

4.Ternyata pada klien asma penyembuhannya sangat berpengaruh pada sikap perawat yang empati danmenerapkan komunikasitheraphy, di samping pemberian obat-obatan.

 

5.Dengan adanya seminar ini, para perawat dapat mengambilmanfaat yaitu menambah pengetahuan tentang proses asuhan keperawatanklien asma.

 

4.2  Saran

 

Marilah kita sama-sama mempelajari makalah ini dengan sebaik mungkin danmengambil manfaat dan ilmu yang terkandung di dalam makalah ini guna pengembangan yang ada pada diri kita masing-masing

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Panitia Media Farmasi dan Terapi. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi LAB/UPF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga. Surabaya

Soetjiningsih. (1998). Tumbuh kembang anak . Cetakan kedua. EGC. Jakarta

Staff Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. (1985). Ilmu Kesehatan Anak. Percetakan Infomedika Jakarta.

Suriadi dan Yuliana R.(2001) Asuhan Keperawatan pada Anak. Edisi 1 Penerbit CV Sagung Seto Jakarta.

 

PERAWATAN ANAK

Gambar

 

Asuhan Keperawatan Pada Anak Dengan Penyakit DHF (Dengue Haemoragic fever) “

Oleh :

Nama : Willia Sari

Nim : 11111639

Dosen Pembimbing : Ns. Siti Aisyah Nur, S.Kep

Prodi D-III Keperawatan (IIA)

Stikes Mercubaktijaya Padang

Tahun Ajaran  2012/2013

BAB I

PENDAHULUAN

1.1   Latar belakang

  • Penyakit Demam Berdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah

penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan

nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus. Kedua jenis nyamuk ini terdapat

hampir di seluruh pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian

lebih dari 1000 meter di atas permukaan air laut. Penyakit DBD sering salah

didiagnosis dengan penyakit lain seperti flu atau tipus. Hal ini disebabkan

karena infeksi virus dengue yang menyebabkan DBD bisa bersifat

asimtomatik atau tidak jelas gejalanya. Data di bagian anak RSCM

menunjukkan pasien DBD sering menunjukkan gejala batuk, pilek, muntah,

mual, maupun diare. Masalah bisa bertambah karena virus tersebut dapat

masuk bersamaan dengan infeksi penyakit lain seperti flu atau tipus. Oleh

karena itu diperlukan kejelian pemahaman tentang perjalanan penyakit infeksi

virus dengue, patofisiologi, dan ketajaman pengamatan klinis. Dengan

pemeriksaan klinis yang baik dan lengkap, diagnosis DBD serta pemeriksaan

penunjang (laboratorium) dapat membantu terutama bila gejala klinis kurang

memadai (Kristina, Isminah dll, 2004).

Penyakit demam berdarah yang berkelanjutan dapat menimbulkan

terjadinya Dengue Syoh Syndrome (DSS) bahkan kematian. Karena seringnya

terjadi perdarahan dan syok maka pada penyakit ini angka kematiannya cukup

tinggi. Oleh karena itu setiap penderita yang diduga menderita penyakit

demam berdarah dalam tingkat manapun harus segera dibawa ke dokter atau

rumah sakit, mengingat sewaktu-waktu dapat mengalami syok/kematian.

Penyebab demam berdarah menunjukkan demam yang lebih tinggi, satu

perdarahan (trombositopenia) dan hemokonsentrasi sejumlah kasus kecil bisa

menyebabkan sindrom shock dengue yang mempunyai tingkat kematian

tinggi.

Dalam memberikan asuhan keperawatan untuk mengatasi masalah

keperawatan yang muncul pada pasien dengan Dengue Hemorrhagic Fever

(DHF) perawat dapat memonitor tanda-tanda perdarahan, memonitor tandatanda syok hipovolemik, mampu melakukan rehidrasi, mampu menganalisa

hasil laboratorium: trombosit, hematokri dan mampu mengelola kasus Dengue

Hemorrhagic Fever (DHF) pada anak. Berdasarkan latar belakang diatas,

maka penulis tertarik untuk mengangkat masalah Asuhan keperawatan pada anak dengan Dengue Hemorrhagic Fever (DHF)

  • Penyakit DemamBerdarah atau Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) ialah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus (Kristina, isminah, leni wulandari 2010). Kasus penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila, Filipina pada tahun 1953. kasus di Indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di Surabaya dan Jakarta dengan jumlah kematian sebanyak 24 orang (Kristina, isminah, leni wulandari 2010).
    Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) merupakan penyebab utama kematian pada anak-anak di Asia, dan Dengue Shock Syndrome (DSS) yang parah menyebabkan kematian yang cukup signifikan pada anak-anak (Ngo Thi Nhan et al., 2001). Sampai saat ini DHF merupakan suatu permasalahan kesehatan pada masyarakat yang sangat signifikan dikebanyakan negara tropis Asia Tenggara dan wilayah Pasifik Barat. Penyakit ini termasuk dalam sepuluh penyebab perawatan di rumah sakit dan penyebab kematian pada anak-anak, yang tersebar sedikitnya di delapan Negara-negara tropis Asia (DepKes RI, 1990; Gubler, 1998). Angka morbiditas dan mortalitas DHF dari tahun ke tahun terus menunjukkan peningkatan dan terjadi di semua propinsi di Indonesia (Setiati et al., 2006). Pada tahun 2004 terjadi kenaikan kejadian DHF yang cukup signifikan dan terjadi pada 30 propinsi dari 32 propinsi di Indonesia (Ahmad, 2004). Penyakit Demam Berdarah disebabkan oleh Virus Dengue dengan tipe DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan DEN 4. Keempat tipe virus tersebut telah ditemukan diberbagai daerah di Indonesia antara lain Jakarta dan Yogyakarta (Kristina et al.,2004). Faktor yang mempengaruhi penyebaran DBD adalah pertumbuhan penduduk, urbanisasi yang tidak terkendali, tidak adanya control vektor nyamuk, dan peningkatan sarana transportasi (DepKes RI, 1990) (nanang 2009).
    Dinas kesehatan kabupaten Pekalongan 2009 mengatakan sebanyak 650 kasus demam berdarah dengue selama 2009 terjadi di Kabupaten pekalongan, dan tujuh korban diantaranya meninggal dunia. Kasus DBD pada 2009 ini cenderung meningkat dibandingkan pada 2008 yang hanya 403 kasus dengan korban 10 meninggal dunia. Kenaikan jumlah kasus DBD memang telah mencapai 50% lebih jika dibandingkan pada tahun sebelumnya. Namun jika dihitung dari jumlah korban meninggal dunia terjadi penurunan, sejumlah daerah yang menjadi endemis DBD, antara lain di daerah Bojong, Kedungwuni, Karanganyar, Kesesi, Wonopringgo, dan Buaran (Kutnadi, 2009)

1.2 Tujuan

a.       Tujuan Umum

Tujuan umum mahasiswa mampu melaporkan asuhan keperawatan

Dengue Hemorrhagic Fever (DHF) pada An. S secara akurat dan tepat

b. .      Tujuan Umum

a. Mahasiswa mampu melaporkan konsep dasar tentang penyakit DHF

b. Mahasiswa mampu menguraikan pengkajian kasus

c. Mahasiswa mampu menjabarkan diagnosa keperawatan

d. Mahasiswa mampu mendeskripsikan intervensi keperawatan

e. Mahasiswa mampu menjelaskan implementasi keperawatan

f. Mahasiswa mampu memaparkan tindakan keperawatan yang sudah

diberikan

 

 

 

 

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1    Definisi

  • DHF (Dengue Haemoragic fever) adalah penyakit yang disebabkan oleh virusdengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuhpenderita melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti (betina). (ChristantieEffendy, 1995)
  • Dengue haemorhagic fever (DHF) adalah penyakit yang terdapat pada anak danorang dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan nyeri sendi yangdisertai ruam atau tanpa ruam. DHF sejenis virus yang tergolong arbo virus danmasuk kedalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk aedes aegypty (betina)(Seoparman, 1990)..
  • DHF adalah demam khusus yang dibawa oleh aedes aegypty dan beberapanyamuk lain yang menyebabkan terjadinya demam. Biasanya dengan cepatmenyebar secara efidemik. (Sir, Patrick manson, 2001).

2.2 Etiologi

Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal ada 4serotipe. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang duniake-III, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun1953 – 1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadapinaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700C. Keempatserotif tersebut telah di temukan pula di Indonesia dengan serotif ke 3 merupakanserotif yang paling banyak. Dengue merupakan serotype yang paling banyak beredar.

2.3 Manifestasi klinis

Gambaran klinis yang timbul bervariasi berdasarkan derajat DHF dengan masainkubasi anatara 13 – 15 hari, tetapi rata-rata 5 – 8 hari. Gejala klinik timbul secaramendadak berupa suhu tinggi, nyeri pada otot dan tulang, mual, kadang-kadangmuntah dan batuk ringan. Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada daerahsupra orbital dan retroorbital. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila ototperut ditekan. Sekitar mata mungkin ditemukan pembengkakan, lakrimasi,fotofobia, otot-otot sekitar mata terasa pegal.

Eksantem yang klasik ditemukan dalam 2 fase, mula-mula pada awal demam (6 – 12 jam sebelum suhu naik pertama kali), terlihat jelas di muka dan dada yangberlangsung selama beberapa jam dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien.Ruam berikutnya mulai antara hari 3  –  6, mula – mula berbentuk makula besaryang kemudian bersatu mencuat kembali, serta kemudian timbul bercak-bercak petekia. Pada dasarnya hal ini terlihat pada lengan dan kaki, kemudian menjalar keseluruh tubuh. Pada saat suhu turun ke normal, ruam ini berkurang dan cepatmenghilang, bekas bekasnya kadang terasa gatal. Nadi pasien mula-mula cepat danmenjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. Bradikardi dapatmenetap untuk beberapa hari dalam masa penyembuhan. Gejala perdarahan mulaipada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekia, purpura, ekimosis, hematemesis,epistaksis. Juga kadang terjadi syok yang biasanya dijumpai pada saat demam telahmenurun antara hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda : anak menjadi makin lemah,ujung jari, telinga, hidung teraba dingin dan lembab, denyut nadi terasa cepat, kecildan tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik 80 mmHg atau kurang.Ada pendapat juga yang mengatakan :

1.Demam tinggi selama 5 – 7 hari.

2.Mual, muntah, tidak ada nafsu makan, diare, konstipasi.

3.Perdarahan terutama perdarahan bawah kulit, ptechie, echymosis,hematoma.

4.Epistaksis, hematemisis, melena, hematuri.

5.Nyeri otot, tulang sendi, abdoment, dan ulu hati.

6.Sakit kepala.

7.Pembengkakan sekitar mata.

8.Pembesaran hati, limpa, dan kelenjar getah bening.

9.Tanda-tanda renjatan (sianosis, kulit lembab dan dingin, tekanan darahmenurun, gelisah, capillary refill lebih dari dua detik, nadi cepat danlemah).

2.4 Tanda dan gejala

DHF diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya penyakit, secara klinis dibagimenjadi 4 derajat (Menurut WHO, 1986) :

1.Derajat IDemam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan, uji tourniquet ,trombositopenia dan hemokonsentrasi.

2.Derajat IIDerajat I dan disertai pula perdarahan spontan pada kulit atau tempat la.

3.Derajat IIIDitemukan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan daerahrendah (hipotensi), gelisah, cyanosis sekitar mulut, hidung dan jari (tanda-tanda dini renjatan).

4.Derajat IVRenjatan berat (DSS) dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapatdiukur.

 

2.5 patofisiologi

Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnyapermeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasmake ruang ekstra seluler. Hal pertama yang terjadi stelah virus masuk ke dalamtubuh adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakitkepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkinterjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (Hepatomegali)dan pembesaran limpa (Splenomegali). Peningkatan permeabilitas dinding kapilermengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi,dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi(peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanyakebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena.Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan denganditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu ronggaperitoneum, pleura, dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yangdiberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlahtrombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberiancairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegahterjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapatmengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Jika renjatanatau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. Gangguanhemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler,trombositopenia dan gangguan koagulasi. Pada otopsi penderita DHF, ditemukantanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh, seperti di kulit, paru, saluranpencernaan dan jaringan adrenal

 

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan penunjang

a.             Darah

1)             Trombosit menurun.

2)             HB meningkat lebih 20 %.

3)             HT meningkat lebih 20 %.

4)             Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3.

5)             Protein darah rendah.

6)             Ureum PH bisa meningkat.

7)             NA dan CL rendah.

b.             Serology : HI (hemaglutination inhibition test).

1)             Rontgen thorax : Efusi pleura.

2)             Uji test tourniket (+)

 

2.7 Penatalaksanaan    

 1.Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai berikut :

a.Tirah baring atau istirahat baring.

b.Diet makan lunak

.c.Minum banyak (2 – 2,5 liter/24 jam) dapat berupa : susu, teh manis, sirupdan beri penderita sedikit oralit, pemberian cairan merupakan hal yangpaling penting bagi penderita DHF.

d.Pemberian cairan intravena (biasanya ringer laktat, NaCl Faali) merupakancairan yang paling sering digunakan.

e.Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam (suhu, nadi, tensi, pernafasan) jikakondisi pasien memburuk, observasi ketat tiap jam.

f.Periksa Hb, Ht dan trombosit setiap hari.

g.Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminopen.

h.Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut.

i.Pemberian antibiotik bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder. 

j.Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi keadaan umum, perubahantanda-tanda vital, hasil pemeriksaan laboratorium yang memburuk.

k.Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam.Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bilatidak tampak perbaikan diberikan plasma atau plasma ekspander ataudekstran sebanyak 20 – 30 ml/kg BB.Pemberian cairan intravena baik plasma maupun elektrolitdipertahankan 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Apabila renjatan telahteratasi nadi sudah teraba jelas, amplitudo nadi cukup besar, tekanansistolik 20 mmHg, kecepatan plasma biasanya dikurangi menjadi 10 ml/kgBB/jam.Transfusi darah diberikan pada pasien dengan perdarahan gastrointestinalyang hebat. Indikasi pemberian transfusi pada penderita DHF yaitu jikaada perdarahan yang jelas secara klinis dan abdomen yang makin tegangdengan penurunan Hb yang mencolok.Pada DBD tanpa renjatan hanya diberi banyak minum yaitu 1½-2liter dalam 24 jam. Cara pemberian sedikit demi sedikit dengan melibatkanorang tua. Infus diberikan pada pasien DBD tanpa renjatan apabila :

1)Pasien terus menerus muntah, tidak dapat diberikan minumsehingga mengancam terjadinya dehidrasi.

2)Hematokrit yang cenderung mengikat

2.8 Pencegahan / perawatan dirumah

  • Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut :

1)Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiahdengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnyakasus DHF.

2)Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor padatingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremiasembuh secara spontan.

3)Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran yaitu disekolah, rumah sakit termasuk pula daerah penyangga sekitarnya.

4)Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensipenularan tinggi.Ada 2 macam pemberantasan vektor antara lain :

1.Menggunakan insektisida.Yang lazim digunakan dalam program pemberantasan demam berdarahdengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa dantemephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). Carapenggunaan malathion ialah dengan pengasapan atau pengabutan. Carapenggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate ke dalamsarang-sarang nyamuk aedes yaitu bejana tempat penampungan airbersih, dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram abate SG 1 %per 10 liter air.

2.Tanpa insektisida

Caranya adalah :1.Menguras bak mandi, tempayan dan tempat penampungan airminimal 1 x seminggu (perkembangan telur nyamuk lamanya 7 – 10 hari).

2.Menutup tempat penampungan air rapat-rapat.

3.Membersihkan halaman rumah dari kaleng bekas, botol pecah danbenda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang

Pencegahan umum dan program pemberantasan dari pemerintah. Pencegahan umum dan program dalam memberantas penyakit demam berdarah yang dilakukan oleh pemerintah telah mengalami perbaikan selama hampir 36 tahun. Dekade pertama adalah dengan cara penyemprotan dengan menggunakan alat potabel dan ultra low volume (ULV). Dan dekade kedua dilakuka dengan penyemprotan yang ditambah dengan larvaside atau yang dikenal dengan abate. Secara umum pencegahan dilakukan dengan: 1. .Penyemprotan atau vagging 2. Pemberian bubuk abate pada bak penampungan air 3. PSM (1993) diikuti pembentukan kelompok kerja (pokja) DBD yang merupakan koordinasi pemberantasan DBD dalam wadah LKMD 4. Pemerintah juga membentuk forum kerjasama linta sektoraldi tiap tingkat administrasi pemerintah (kecamatan, kabupaten, propinsi, dan pusat) yang disebut dengan kelompok kerja oprasional 5. Gunakan pemberantasan sarang nyamuk (GPSN). Pertama kali tanggal 14 april 1998. gerakan tersebut meliputi 3M, yaitu:

 Menguras tempat-tempat penampungan air secara teratur sedikitnya seminggu sekali / menaburkan bubuk abate kedalamnya

 Menutup rapat-rapat tempat penampungan air

 Mengukur atau menyingkirkan barang-barang bekas yang dapat menampung air hujan

PROGNOSIS

Kematian dijumpai pada waktu ada pendarahan yang berat, syock yang tidak teratasi, efusi pleura dan asites yang berat dan kejang. Kematian dapat juga disebabkan oleh sepsis karena tindakan dan lingkungan bangsal rumah sakit yang kurang bersih. Kemudian terjadi kasus yang berat yaitu waktu muncul komplikasi pada sistem saraf, kardiovaskuler, pernafasan, darah dan organ lain.

2.9 Komplikasi 

 

Adapun komplikasi dari penyakit demam berdarah diantaranya :

a.Perdarahan luas.

b.Shock atau renjatan.

c.Effuse pleura

d.Penurunan kesadaran

 

WOC DHF

BAB III

ASKEP TEORITIS

3.1.   Pengkajian

A. PENGKAJIAN

1. Identitas pasien

2. Keluhan utama Alasan/ keluhan yang menonjol pada pasien DHF untuk dating ke RS adalah panas tinggi dan anak lemah

3. Riwayat penyakit sekarang Didapatkan adanya keluhan panas mendadak yang disertai menggigil dan saat-saat demam kesadaran kompos mentis. Turunnya panas terjadi antara hari ke 3 dan ke 7 dan anak semakin lemah. Kadang-kadang disertai keluhan batuk, pilek, mual, nyeri telan, muntah anoreksia, nyeri otot, dan persendian.

 4. Riwayat penyakit yang pernah diderita

5. Riwayat Imunisasi

6. Riwayat gizi

7. Kondisi lingkungan

8. Pola kebiasaan

9. Pemeriksaan fisik meliputi: inspeksi, palposi, aukskultasi dan perkusi dari ujung rambut sampai ujung kaki berdasarkan tingkatan DHF

10. Pemeriksaan system otot

 11. Psikosial: cemas terhadap kondisi yang sekarang.

12. Pemeriksaan fisik lainnya

1. Adanya petekia pada kulit menurun dan muncul keringat dingin dan lembab

2. Kuku sianosis

3. Kepada dan leher Kepala terasa nyeri, muka tampak kemerahan karena demam, mata anemis, hidung kadang mengalami pendarahan (epitaksis) pada grade II,III,IV. Pada mulut didapatkan bahwa mukosa mulut kering, terjadi perdarahan gusi dan nyeri telan. Tenggorokan mengalami hyperkimia pharing dan terjadi pendarahan telinga (pada grade II,III,IV)

 4. Dada Bentuk simetris dan kadang-kadang terasa sesak. Pada foto thorax terhadap adanya cairan yang tertimbun pada paru sebelah kanan (efusi pleura)

5. Abdomen Mengalami nyeri tekan, perbesaran hati (hepatomegali) dan asites

6. Ektremitas, akral dingin serta terjadi nyeri otot, sendi serta tulang.

3.2  Diagnosa keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif (mual, muntah)

2. Hyperthermia berhubungan dengan penyakit

3. Nyeri akut berhubungan dengan Agen Indera Biologi

Beberapa diagnosa keperawatan yang ditemukan pada pasien DHF menurut ChristianteEffendy, 1995 (Harnawati, 2008) yaitu :a. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). b. Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit.c. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual,muntah, anoreksia.d. Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma.e. Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah.f. Resiko terjadi syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh.g. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (pemasangan infus)

.                             Resiko terjadi perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia.i. Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yangdialami pasien.

3.3 Intervensi

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif (mual, muntah) NOC :

– mengontrol pemasukan dan pengeluaran cairan

– Tidak ada tanda-tanda dehidrasi

– Mengontrol berat badan

 – Mampu mengidentifikasi kbutuhan nutrisi NIC :

– monitor keadaan umum pasien

– Observasi tanda-tanda vital

– Perhatikan keluhan pasien

– Kolaborasi pemasangan infuse dan terapi-terapi cairan intravena

– Monitor input dan output cairan

– Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan pasien.

2. Hyperthermia berhubungan dengan penyakit NOC :

– Suhu tubuh dalam rentang normal

– Nadi dan RR dam rentang normal

– Tidak ada perubahan warna kulit NIC :

– observasi tanda-tanda vital

– Berikan penjelasan kedada pasien / keluarga untuk mengatasi demam

– Jelaskan pentingnya tiras baring

– Anjurkan pasien untuk banyak minum

– Catat asupan dan keluaran cairan

– Kolaborasi pemberian cairan intravena

– Kolaborasi pemberian obat

3. Nyeri akut berhubungan dengan Agen Indera Biologi NOC :

– Kontrol nyeri

– Klien mengatakan nyeri berkurang

– Klien dapat mengekspresikan nyeri secara verbal NIC :

–mengkaji tingkat nyeri

– Berikan posisi yang nyaman

– Berikan suasana yang gembira

– Berikan teknik nonfarmakologi

– Kolaborasi pemberian analgetik

– Kaji lokasi nyeri

Perencanaan keperawatan disusun berdasarkan diagnosa yang ditemukan dan merencanakanrencana tindakan berdasarkan kebutuhan pasien.

a. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia).

Tujuan :1. Suhu tubuh normal (36 – 370C).

2. Pasien bebas dari demam.

Intervensi :1. Kaji saat timbulnya demam.

Rasional : untuk mengidentifikasi pola demam pasien.

2. Observasi tanda vital (suhu, nadi, tensi, pernafasan) setiap 3 jam.

Rasional : tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.

3. 2,5 liter/24 jam.±7)Anjurkan pasien untuk banyak minum

Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak.

4. Berikan kompres hangat.

Rasional : Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunansuhu tubuh.

5. Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan pakaian yang tebal.

Rasional : pakaian tipis membantu mengurangi penguapan tubuh.

6. Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai program dokter.

Rasional : pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi. 

b. Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit.

Tujuan :1. Rasa nyaman pasien terpenuhi.

2. Nyeri berkurang atau hilang.

Intervensi :1. Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien

Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien

2.. Berikan posisi yang nyaman, usahakan situasi ruangan yang tenang.

Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri

3. Alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri.

Rasional : Dengan melakukan aktivitas lain pasien dapat melupakan perhatiannya terhadapnyeri yang dialami.

4. Berikan obat-obat analgetik 

Rasional : Analgetik dapat menekan atau mengurangi nyeri pasien.

c. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan denganmual, muntah, anoreksia.

Tujuan :1. Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi, pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan posisi yang diberikan /dibutuhkan.

Intervensi :1. Kaji keluhan mual, sakit menelan, dan muntah yang dialami pasien.

Rasional : Untuk menetapkan cara mengatasinya.

2. Kaji cara / bagaimana makanan dihidangkan.

Rasional : Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan pasien

.3. Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur.

Rasional : Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan asupan makanan .

4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering.

Rasional : Untuk menghindari mual.

5. Catat jumlah / porsi makanan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari.

Rasional : Untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi

6. Berikan obat-obatan antiemetik sesuai program dokter.

Rasional : Antiemetik membantu pasien mengurangi rasa mual dan muntah dan diharapkanintake nutrisi pasien meningkat.

7. Ukur berat badan pasien setiap minggu.

Rasional : Untuk mengetahui status gizi pasien

d. Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma.

Tujuan :1. Volume cairan terpenuhi.

Intervensi :1. Kaji keadaan umum pasien (lemah, pucat, takikardi) serta tanda-tanda vital. Rasional : Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaannormalnya.

2. Observasi tanda-tanda syock.

Rasional : Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok.

3. Berikan cairan intravena sesuai program dokter 

Rasional : Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangancairan tubuh karena cairan tubuh karena cairan langsung masuk ke dalam pembuluh darah.

4. Anjurkan pasien untuk banyak minum.

Rasional : Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh.

5. Catat intake dan output.

Rasional : Untuk mengetahui keseimbangan cairan.

e. Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah.

Tujuan :1. Pasien mampu mandiri setelah bebas demam.

2. Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi

Intervensi :1. Kaji keluhan pasien.

Rasional : Untuk mengidentifikasi masalah-masalah pasien.

2. Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu dilakukan oleh pasien.

Rasional : Untuk mengetahui tingkat ketergantungan pasien dalam memenuhi kebutuhannya.

3. Bantu pasien untuk memenuhi kebutuhan aktivitasnya sehari-hari sesuai tingkatketerbatasan pasien.

Rasional : Pemberian bantuan sangat diperlukan oleh pasien pada saat kondisinya lemah dan perawat mempunyai tanggung jawab dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien tanpamengalami ketergantungan pada perawat.

4. Letakkan barang-barang di tempat yang mudah terjangkau oleh pasien.

Rasional : Akan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri tanpa bantuanorang lain.

f. Resiko terjadinya syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh

Tujuan :1. Tidak terjadi syok hipovolemik.

2. Tanda-tanda vital dalam batas normal.

3. Keadaan umum baik.

Intervensi :1. Monitor keadaan umum pasien

Rasional : memantau kondisi pasien selama masa perawatan terutama pada saat terjadi perdarahan sehingga segera diketahui tanda syok dan dapat segera ditangani.

2. Observasi tanda-tanda vital tiap 2 sampai 3 jam.

Rasional : tanda vital normal menandakan keadaan umum baik.

3. Monitor tanda perdarahan.

Rasional : Perdarahan cepat diketahui dan dapat diatasi sehingga pasien tidak sampai syok hipovolemik.

4. Chek haemoglobin, hematokrit, trombosit

Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami pasien sebagaiacuan melakukan tindakan lebih lanjut.

5. Berikan transfusi sesuai program dokter.

Rasional : Untuk menggantikan volume darah serta komponen darah yang hilang.

6. Lapor dokter bila tampak syok hipovolemik.

Rasional : Untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut sesegera mungkin.

g. Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (infus).

Tujuan :1. Tidak terjadi infeksi pada pasien.

Intervensi :1. Lakukan teknik aseptik saat melakukan tindakan pemasangan infus.

Rasional : Tindakan aseptik merupakan tindakan preventif terhadap kemungkinan terjadiinfeksi.

2. Observasi tanda-tanda vital.

Rasional : Menetapkan data dasar pasien, terjadi peradangan dapat diketahui dari penyimpangan nilai tanda vital.

3. Observasi daerah pemasangan infus.

Rasional : Mengetahui tanda infeksi pada pemasangan infus.

4. Segera cabut infus bila tampak adanya pembengkakan atau plebitis.

Rasional : Untuk menghindari kondisi yang lebih buruk atau penyulit lebih lanjut.

h. Resiko terjadinya perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia.

Tujuan :1. Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut.

2. Jumlah

tr ntervensi :1. Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis.

Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh darah.

2. Anjurkan pasien untuk banyak istirahat

Rasional : Aktivitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perdarahan.

3. Beri penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut.

Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin.

4. Jelaskan obat yang diberikan dan manfaatnya.

Rasional : Memotivasi pasien untuk mau minum obat sesuai dosis yang diberikan. 

b. Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yangdialami pasien.

Tujuan :1. Kecemasan berkurang.

Intervensi :1. Kaji rasa cemas yang dialami pasien.

Rasional : Menetapkan tingkat kecemasan yang dialami pasien.

2. Jalin hubungan saling percaya dengan pasien.

Rasional : Pasien bersifat terbuka dengan perawat.

3. Tunjukkan sifat empati

Rasional : Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik.

4. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaannya

Rasional : Meringankan beban pikiran pasien.

5. Gunakan komunikasi terapeutik 

Rasional : Agar segala sesuatu yang disampaikan diajarkan pada pasien memberikan hasilyang efektif.ombosit meningkat.

3.4  Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien anak dengan DHF disesuaikan denganintervensi yang telah direncanakan.

3.5 Evaluasi Keperawatan

Hasil asuhan keperawatan pada klien anak dengan DHF sesuai dengan tujuan yang telahditetapkan. Evaluasi ini didasarkan pada hasil yang diharapkan atau perubahan yang terjadi pada pasien.Adapun sasaran evaluasi pada pasien demam berdarah dengue sebagai berikut :

1. Suhu tubuh pasien normal (36- 370C), pasien bebas dari demam.

2. Pasien akan mengungkapkan rasa nyeri berkurang.

3. Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi, pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan atau dibutuhkan.

4. Keseimbangan cairan akan tetap terjaga dan kebutuhan cairan pada pasien terpenuhi.

5. Aktivitas sehari-hari pasien dapat terpenuhi.

6. Pasien akan mempertahankan sehingga tidak terjadi syok hypovolemik dengan tanda vitaldalam batas normal.

7. Infeksi tidak terjadi.

8. Tidak terjadi perdarahan lebih lanjut.

9. Kecemasan pasien akan berkurang dan mendengarkan penjelasan dari perawat tentang proses penyakitnya

 

 

 

 

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

DHF adalah infeksi akut yang disebabkan oleh arbavirus (arthropodborn Virus) dan ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes (aedes albopictus dan aedes aegypti). Manifestasi dari DHF:

1. Demam yang tinggi mendadak yang berlangsung slama 2-7 hari

2. Pendarahan trauma pada kulit

3. Hepatomegali

4. Anoreksia/ muntah-muntah

5. Nyeri perut, nyeri pada otot dan tulang

6. Sakit kepala

7. Nadi cepat dan lemah (< 20 mmHg)

8. Kulit dingin

9. Anak gelisah

10. Lidah kotor dan susah

BAB Diagnosa

1. Kekurangan volume cairan berbanding kehilangan volume cairan aktif (mual, muntah)

2. Hyperthermia berbanding penyakit

3. Nyeri akut berbanding Agen Indera Biologi

Dengue Hemorragic Fever (DHF) disebabkan oleh beberapa virus yang dibawa oleharthopoda. Penyakit yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitannyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus.Pemberian asuhan keperawatan yang sesuai dengan kebutuhan pasien akan sangat membantu proses penyembuhan dan mengurangi derajat kecemasan pada keluarga. Dengan melakukan pengkajian, maka akan diperoleh data yang akan menunjang masalah pasien. Perumusandiagnosis yang tepat akan membantu dalam merumuskan perencanaan keperawatan. Dalammenentukan dan menyusun intervensi keperawatan, harus didasarkan pada kebutuhan pasienyang sangat mendesak. Implementasi keperawatan harus sesuai dengan rencana intervensiyang telah ditetapkan. Evaluasi keperawatan dilakukan untuk mengetahui tingkatkeberhasilan asuhan keperawatan yang diberikan.

4.2  Saran

Dengan Makalah ini semoga para pembaca dapat mengambil manfaat dari pengetahuan tentang penyakit DHF. Kita sebagai tenaga kesehatan harus mampu dan memahami konsep dan segala sesuatu dan bagaimana kita merawat dan mengobati pasien dengan penderita DHF. Selain itu kita harus mencegah agar penyakit DHF tidak menyebar atau menjangkit kita dan masyarakat sekitar dengan cara menjaga kebersihan lingkungan

Fokus utama pada masalah demam berdarah adalah pencegahan. Pembenahan kebersihanlingkungan sekitar kita akan membantu proses pencegahan terjadinya Kejadian Luar BiasaDemam Berdarah Dengue. Dengan lingkungan bersih, maka akan tercipta hidup sehat tanpaadanya penyakit baik DBD maupun penyakit lainnya.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

DAFTAR PUSTAKA

Wheley, Wong’s.2002.Nursing Infants dan Children. Mosby

 Nadesul, Hendrawan.2007.Cara Mudah Mengalahkan DB.Jakarta: Kompas Soegiyanto,Soegeng.2006.Demam Berdarah Denue.Surabaya:Ailangga University Press. Ngastiyah.1999.Perawatan Anak Sakit.Jakarta: EGC Usnandar dkk.2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan anak.Jakarta.salemba Medika .1987.Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:FKUI Soegiyanto, Soegeng.2002.Ilmu Penyakit Anak Diagnosa dan Penatalaksanaan.Jakarta.Salemba Medika NANDA NIC NOC